Иммунология, как наука, стала стремительно развиваться с 60-х годов прошлого столетия. С переходом на молекулярный и генетический уровень изучения клеток и белков иммунной системы расширились представления о причине и механизмах развития многих аутоиммунных заболеваний. Были сформированы новые концепции лечения многих заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы. Причем эти концепции динамично развиваются и захватывают смежные области медицинских наук – эндокринологию, онкологию, неврологию. Прежние основы лечения и используемые ранее лекарства отходят в прошлое, особенно группа препаратов таких как: глюкокортикоиды, химиотерапевтические препараты, неспецифические иммуносупрессивные лекарства.
Лечение заболеваний приобретает узкоцелевой, таргентный характер, а целью являются молекулярные структуры иммунной системы. Теперь мишенями для лекарств стали антигенпрезентующие дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты, цитокины, ко-стимулирующие молекулы.
Изменились также методы диагностики иммунных реакций, качественные и количественные характеристики, появились новые биомаркеры, которые более точно могут определить причину патологического процесса и объективно оценить лечение иммунных заболеваний. В онкологии и неврологии стали использоваться иммунные препараты так, что при лечении соответствующих заболеваний ограничивается побочный эффект, возникает стойкая ремиссия, или переводится заболевание из более злокачественного в более благоприятное, или ограничивается участок поражения. Но лечение с использованием иммуномодуляторов в массовом порядке требует еще времени и совершенствование схем лечения.
Терапия часто ограничивается неспецифическими противоспалительными средствами и иммунносупрессорами, а цель: устранение причины заболевания является недосягаемой. При таком лечении часто возникают побочные эффекты, которые требуют постоянного поиска баланса между положительным терапевтическим эффектом и риском возникновения побочных эффектов, в частности – инфекционных болезней, патологических состояний, связанных с подавлением костномозгового кроветворения и проявлений токсического повреждения многих органов и систем. Смена парадигмы со строгого контроля всех параметров лечения на прямое достижение цели – устранение причины, позволит добиваться стойкой ремиссии.
При многих аутоиммунных заболеваниях хроническое воспаление лежит в основе различных неспецифических, конституциональных симптомов. Это может быть:
- cлабость;
- cнижение веса;
- болевой синдром (мышечные боли);
- повышение температуры.
Подобные симптомы встречаются у пациентов с системной красной волчанкой в 40-80% случаев ( Von Feldt , 1995 г.). А также возникают при таких заболеваниях как, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, мультисистемные аутоиммунные болезни, аутоиммунные васкулиты.
Лечение таких заболеваний связано с устранением причин общей и мышечной слабости, борьбой со снижением веса, анемией, а также ослаблением токсичного эффекта препаратов и профилактики тяжелых последствий аутоиммунных заболеваний: малигнизации, инфицирования, дисфункции щитовидной железы.
Для ослабления патологического процесса используют физические упражнения на свежем воздухе, хороший сон, контроль над болью. Все это может ослабить проявление патологического процесса.
Многие исследователи считают, что стрессовые состояния могут приводить к отягощению латентно протекающей системной красной волчанки, а правильный выход из стресса, его ослабления, может способствовать улучшению состояния и благоприятному течению этого заболевания. ( Greco с соавт., 2004 г). Отказ от табакакурения и ограничение инсоляции (пребывания под прямыми лучами солнца) может способствовать также улучшению состояния.
Ультрафиолетовой облучение больных системной красной волчанкой крайне негативно сказывается на протекание болезни, потому что ультрафиолетовые лучи усиливают апоптоз (программируемую клеточную гибель) клеток кожи. Тем самым усиливается антигенность кератоцитов, что стимулирует воспаление и продукцию аутоантител, фотосенсибилизацию, кожные проявления системной красной волчанки и ее генерализацию
Многие аутоиммунные заболевания имеют генетическую предрасположенность. Так ревматоидный артрит характеризуется эпитопом гипервариабельном районе HLA-DR главного комплекса гистосовместимости. Этот эпитоп (антигенная детерминанта, являющаяся макромолекулой антигена, которая распознаётся иммунной системой) называют разделенным, и он увеличивает риск развития ревматоидного артрита у людей, зависимых от табакакурения ( Radyukov с соавт. 2004 г.). Риск развития ревматоидного артрита у курильщиков сигарет выше в 2,3-5,6 раз, чем у некурящих людей. В другом исследования этот риск был в двадцать раз выше, чем у людей с двумя аллелями (различными формами одного и того же гена) разделенного эпитопа с длительным периодом табакакурения, а также при наличие у них антициклических цитруллнированных пептидных (анти - CCP) антител ( Klareskog et.al., 2006 г.).
Курение способствует не только возникновению ревматоидного артрита, но неблагоприятному протеканию этой болезни. Связь между табакакурение м и разделенным эпитопом объясняется тем, что разделенный эпитоп связан с цитруллинированием (процессом, в котором формируются цитруллинсодержащие белки), которые являются признаком воспаления синовиальной ткани. Взаимосвязь между табакакурением и ревматоидным артритом становится более сильной при обнаружении СРР аутоантител в крови пациентов.
Ученные также установили связь курения с появлением аутоантител ANA. А у курящих людей вероятность развития системной красной волчанки и болезни Крона возрастает с возрастом и стажем курения., но зато уменьшается риск возникновения язвенного колита ( Mahid с соавт., 2006 г.).
Таким образом, стиль жизни пациентов, инсоляция и курение влияют как на возникновение, так и на особенности течения многих аутоиммунных заболеваний. И лечение аутоиммунных заболеваний должно быть направлено на генетические причины их возникновения.
Также по следующим ссылкам Вы сможете узнать о:
