Блог доктора Минутко

21/11/2017 - 09:42

            Может показаться правильным избегать ситуаций, которые вызывают навязчивые мысли, но чем больше вы их избегаете, тем более опасными они представляются . Вместо этого, найдите триггеры , препятствующие ОКР (OCD), затем пытайтесь противостоять или откладывая желание совершить свой ритуал. Если сопротивление становится слишком тяжелым, постарайтесь уменьшить количество времени, которое вы тратите на свой ритуал. Каждый раз, когда вы подвергаете себя воздействию триггера, ваше беспокойство должно уменьшаться, и вы начнете понимать, что у вас больше контроля (и меньше страха), чем вы думаете.

21/11/2017 - 09:38

             Ряд исследований показывают, что определенные формы психотерапии более эффективны, чем лекарства ( психотропные препараты) , предложенные для лечения навязчивых состояний (ОКР. - обсессивно - компульсивного расстройства ; obsessive - compulsive sisoreds).   OCD обычно требует структурированного подхода, чаще совмещающего CBT ( когнитивно - бихевиоральную терапию ) с ERP  (методика предупреждения ритуалов).

21/11/2017 - 09:22

                 Полоса MMWR лежит между 1 мм 10 мм электромагнитного спектра на его более высокочастотном краю . Методы  MMWR как бы составляют часть более крупного поля, известного как биоэлектромагнетическое (BEM). BEM - теория и метод использования энергии в электромагнитном спектре от более 0 Гц до более ГГц. Имеются как термические, так и нетепловые эффекты миллиметровая волновая радиации , причем тепловое действие определяется как повышения температуры на пределе 10 мВт / см 2излучаемой поверхности.

21/11/2017 - 09:14

              В последнее десятилетие в результате фундаментальных исследований и экспериментальных работ в России было создано новое  направление медицины - КВЧ-терапия (крайне высокочастотная терапия, микрорезонансная терапия, миллиметровая терапия).
              Предположение о биологической и терапевтической значимости электромагнитных колебаний в процессе жизнедеятельности было высказано еще в 1965г. Честь изучения этого вида принадлежит коллективу ученых под общим научным руководством академика РАН Н. Девяткова и его ближайших коллег: доктора технических наук, профессора М. Голанта и доктора физико-математических наук, профессора, заведующее лабораторией института радиотехники и электроники РАН О. Бецкого, которые Указом президента В. Путина были удостоены звания лауреатов Государственной премии 2000г. в области науки и техники за разработку и внедрение аппаратов для лечения и функциональной диагностики с использованием низкоинтенсивных электромагнитных колебаний в миллиметровом диапазоне длин волн.

             В Википедии сказано, что КВЧ-терапи́я — медицинская практика, применяющая облучение живых организмов и их частей электромагнитным излучением (ЭМИ) низкой интенсивности в миллиметровом диапазоне (1 — 10 мм); также крайне высокой частоты, 30 — 300 ГГц), в качестве лечебного воздействия.  

            В России этот метод лечения  называют КВЧ, но в англоязычных источниках "Миллиметровая волна" (MMW). В Филадельфии при Темпл-университете создан центр по изучению влияния миллиметровых волн на организм человека и уже начаты клинические испытания в университетском госпитале. 

             Слабое по своей мощности  облучение миллиметровыми волнами (МВт) вызывает биологические эффекты. Клиницисты в России и других частях Восточной Европы использовали его в последние десятилетия для лечения различных состояний, начиная от кожных заболеваний и заживления ран до различных видов рака, например , желудочно-кишечного тракта,  сердечно-сосудистых заболеваний и психических расстройств  Несмотря на все большее число исследований in vivo и in vitro, механизм  действия MW остается не совсем понятным.

              Противопоказаниями к применению КВЧ - терапии являются: беременность, индивидуальная непереносимость, лихорадка неясной этиологии, наличие у пациента имплантированных устройств с автономным питанием, например, искусственного водителя ритма сердца.

              Дозирование КВЧ-излучения определяется  временем и количеством зон воздействия. Продолжительность воздействия на одну зону — до 15 минут, количество зон воздействия — до трех. Лечение курсовое, продолжительность курса терапии: 8 — 15 ежедневных процедур. Повторные курсы КВЧ-терапии проводятся по показаниям через 2 — 4 месяца.

             Метод КВЧ-терапии основан на  способности клеток к собственным  акустически - электрическим колебаниям с частотами, соответствующими миллиметровому диапазону длин волн в свободном пространстве, что способствует  восстановлению нарушенного гомеостаза. Вследствие каких-либо нарушений в  организме амплитуда клеточных колебаний больного человека становится недостаточной для поддержания нормальной биологической функциональности клеток.  Этот недостаток энергии восполняется внешним воздействием с помощью применения аппаратов КВЧ-терапии, генерирующих излучение, попадающее в резонанс с естественным колебаниям живых клеток. Отсюда одно из названий метода – микроволновая биорезонансная терапия. Крайне высокие частоты охватывают диапазон 30-300 ГГц (диапазон длин волн – 1 - 10 мм). Особенностью данного частотного диапазона является то, что миллиметровое излучение космического происхождения практически поглощается земной атмосферой, поэтому биологическая эволюция всех живых организмов происходила при очень небольшом естественном КВЧ электромагнитном фоне. Этим, очевидно,  объясняется активное влияние на живые организмы низкоинтенсивного миллиметрового излучения.

              КВЧ терапия имеет более чем 20-летний опыт применения в клинической практике, в том числе в психиатрии, неврологии и наркологии.

21/11/2017 - 08:57

             Периферические нервы включают сенсорные, моторные и вегетативные волокна, которые имеют разную длину, диаметры, характеристики проводимости и специализированные функции. Поэтому их вовлечение в патологический процесс  приводит к появлению разнообразных симптомов.
             Периферическая нейропатия ( невропатия) - это общий термин, который указывает на любое нарушение периферической нервной системы. Общая распространенность периферической нейропатии составляет 2,4%; однако она увеличивается до 8% у лиц в возрасте старше 55 лет ( эти цифры не включают травматические периферические невропатии).

            У периферической нейропатии много причин и презентаций. Сахарный диабет является наиболее распространенной причиной этого заболевания. Обнако, наиболее часто регистрируются случаи мононевропатии (4.3 / 1000 / год) и кистевого туннельного синдрома (2,3 / 1000 / год), за которым следует диабетическая периферическая нейропатия (0,72 / 1000 / год) и постгерпетической невралгии (0,42 / 1000 / год).  Другими причинами периферической нейропатии являются: недостаточность питания, алкоголизм, васкулиты, системное заболевание и воздействие токсинов. Отметим, что сегодня неврологи выделяют  более 100 причин периферической нейропатии.

              В Индии и других развивающихся странах заболеваемость диабетом увеличилась; поэтому вероятность диабетической нейропатииздесь также может увеличиться. В глобальном плане, лепра по-прежнему является основной причиной нейропатии и является особой проблемой в развивающихся странах. Campylobacter jejuni и ряд вирусных инфекций широко распространены в странах Азии. Они приводят к демиелинизации периферического нерва и / или аксональной нейропатии, которые являются серьезными проблемами в Китае, Индии и других регионах. 

            Неврологические исследования, исследующие сенсорные, моторные и вегетативные признаки, помогают определить топографию и природу нейропатии. 

              Большая нейропатия волокон проявляется  вибрацией и сенсорной атаксией, тогда как нейропатия мелких волокон проявляются  болью, изменениями температуры и автономных функций. Электродиагностические (EDx) тесты включают сенсорную, моторную нервную проводимость, F-реакцию, рефлекторную и игловую электромиографию (ЭМГ). EDx помогают определить степень сенсорного, моторного дефицита, классифицируя демиелининг (длительная терминальная латентность, замедление скорости проводимости нерва, блок дисперсии и проводимости) и аксонал (предельное замедление нервной проводимости и малой составной мышцы или потенциал сенсорного действия и деннард на ЭМГ) , Равномерные демиелинизирующие признаки указывают на наследственную демиелинизацию, тогда как разница между нервами и сегментами говорит о демиелинизации.  Выделяется также мононейропатия, которая обычно возникает из-за зажима или травмы ("мононевропатический мультиплекс"), часто из-за  васкулита; и полинейропатия системной, метаболической или токсической этиологии. Лабораторные исследования , такие как биохимические, иммунологические, генетические исследования, исследование цереброспинальной жидкости (CSF) и биопсия нерва проводятся у отдельных пациентов. Приблизительно 50% нейропатий просто не фиксируется и не распознается , даже при инстурментальном и лабораторном исследованиях 20% пациентов с нейропатией остаются недиагностированными, но прогноз при этом не является плохим.

              Первым шагом диагностического процесса является подтверждение того, связаны ли признаки и симптомы нейропатии с дисфункцией периферических нервов. Иногда пациент с нейропатией может проявлять многочисленные жалобы. Болезнь спинного мозга является наиболее распространенным дифференциальным диагнозом у пациентов с симптомами нейропатии. У некоторых пациентов с миелопатией сенсорные симптомы присутствуют наряду с некоторыми клиническими признаками; при этом классические признаки ослабленного  участия моторных нейронов могут отсутствовать, имитируя периферическую нейропатию. У пациентов с лакунарным инсультом редко встречается нарушение сенсорной чувствительности  при поражении срединного или локтевого нерва.

                 У пожилых пациентов часто встречается  сосуществование ( коморбидность) цервикальной спондилоидной миелопатии с поздней стадией преимущественно сенсорной аксоновой нейропатии. Аналогичным образом, спондилоидная радикулопатия может возникать при нейропатии в области верхних конечностей.

                Нейропатия  может также наблюдаться при поражении центральной нервной системы ( ЦНС) за счет дефицита витамина B 12 , адреномиелоневропатия и акантоцитоза.

                Длительность симптомов имеет важное значение для диагностике нейропатии , выделяют острую (<4 недели), подострую (4-12 недель) и хроническую (> 12 недель) нейропатии. Васкулит приводит к  мононевропатиям, обычно сохраняющихся  в течение 24-72 ч. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (AIDP) достигает своего пика  на 4 недели после начала заболевания , а его прогрессирование  через 8 недель предполагает хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (CIDP). Исследование времени существования периферической нейропатии  помогает провести  диагностику острых и демиелинизирующих состояний, которые имеют разные диагностические и терапевтические подходы к лечению.

              Сенсорные симптомы обычно представляют собой признаки нейропатии и включают "позитивные"  (жжение, боль, перемежающиеся  ощущение в ногах или туловище, покалывание) и "отрицательные симптомы" (онемение, потеря чувствительности) в руках и ногах. Моторные симптомы включают слабость, при этом пациент может жаловаться на трудности при повороте ключей в замках, отстегивании кнопки и открытии банок. На ранней стадии слабость периферической нейропатии дистальна; однако ранняя проксимальная слабость является признаком воспалительной невйропатии и порфириновой нейропатии. Ограниченные симптомы , такие как постуральная гипотензия, импотенция, нарушение сфинктеров, диарея, запор, сухость или чрезмерное потоотделение, указывают на участие небольших миелинизированных или немиелинизированных групп нервных волокон.

                 Точные данные о месте и характере сенсорных симптомов помогают локализовать и характеризовать нейропатию. Дистальны, как бы "угасающие" задние аксонопатии проявляют характерный зависящий от длины поражения определенный  образец эволюции симптомов. Они обычно симметричны и влияют на ноги, руки и туловище. Демиелинизирующие нейропатии также могут иметь зависящую от длины поражения  картину "сенсорной эволюции", потому что в диффузном процессе более длинные волокна имеют большую вероятность блокирования. При многосегментарной модели сенсорного вовлечения, в том числе туловища, предполагают ганглиониопатию дорзальных корешков, как это наблюдается при нейропатии, связанной с синдромом Шегрена. Боль, потеря температурных ощущений и вегетативные симптомы - это особенности нейропатии мелких волокон. Атаксия в темноте или при закрытии глаз указывает на вовлечении в патологический процесс  большого волокна. Эти сенсорные структуры не локализуют поражение даже в периферическом нерве, но дают представление о вовлечении типа волокна и сужают диагностику. Аносмия является признаком дефицита витамина , а ослабленный рефлекс зрачка на  света может указывать на парасимпатическое влияние. Трудности возникают, когда множественные мононейропатии становятся сливающимися, что затрудняет дифференциацию от полинейропатии. В такой ситуации  электродиагностика (EDx) неоценима. Тензорные рефлексы также важны для диагностики невропатий. Дистальные рефлекторные слабости, проявляющиеся при отсутствии рефлекса голеностопного сустава, но сохраняющихся рефлексов в других местах, характерны для зависимых от длины поражения аксонопатий. В приобретенных демиелинизирующих нейропатиях "рефлекторные потери" обычно носят общий характер.

20/11/2017 - 23:08

             Современные психотерапевты считают когнитивно-поведенческую терапию лучшим методом лечения для всех типов тревожных расстройств. Однако, м ыможем наблюдать , что когнитивно - бихивеоральная терапия ( КБТ) нельзя считать панацей в борьбе с тревогой, поскольку : (1) основные механизмы возникновения тревоги  все еще дискутабельны ; (2) неизвестно, одинаково ли эффективны разных методов лечения при  всех формах тревоги расстройства, включая сопутствующие ( коморбидные) диагнозы, как депрессия, (3) неизвестно, улучшает ли более интенсивное лечение , например,  частые сеансы психотерапии за короткий период времени, чем редкие сеансы в течение более длительных интервалов времени.  Перспективны экспериментальные нейрофизиологические и психофизиологические (эпи) генетические и экологические методы оценки тревоги для ее изучения и потенциальных модераторов.

20/11/2017 - 22:59

           Представление о том, что шизофрения имеет свою причины появились задолго до описания основных клинических  синдромов этого заболевания психической сферы. В 1920-х годах E. Southard , профессор психиатрии и невропатологии Гарварда, интерпретировал данные своих исследований , касающиеся изменений тканей головного мозга у пациентов с шизофренией , а несколько позже, L. Bender, влиятельный бостонский психиатр и невропатолог 1940-х годов, назвал шизофренией «врожденной энцефалопатией». Исследователи из  Калифорнийского университета Лос-Анджелеса начали в 1960-х годах серию знаковых исследований детей с высоким риском заболевания шизофренией и описали неврологическую “dysmaturation” («дисматурацию» ) в качестве отличительной черты больных шизофренией в раннем детстве.

               Однако, возможно, что уникальным в патогенезе шизофрении является не ее патология и не ее причина, а взаимодействие патологии с нормальным процессом, то есть  специфичность созревания пораженных систем мозга. Согласно, D. Weinberger ( 1986) патология при шизофрении «может вообще не отражать дискретное событие или процесс болезни, а скорее?  один конец спектра развития, который по генетическим и / или иным причинам попадет в 0,5% населения. Более глубокое понимание генетики и эпигенетики позволяет заметить, что шизофрения, по-видимому, находится в континууме развития вместе с другими поведенческими расстройствами , нгачинающими  в детстве, включая аутизм, интеллектуальную недостаточность и эпилепсию, возникающих, возможно, из-за совпадающих биологических факторов риска, которые могут иметь различные исход.

Страницы