Инфекции нервной системы

    Инфекции нервной системы являются одними из самых сложных инфекций с точки зрения заболеваемости и смертности среди пациентов и, следовательно, требуют срочной и точной диагностики. несмотря н ато, что  вирусные менингиты встречаются чаще, именно бактериальные менингиты могут вызвать быстро ухудшающееся состояние больного, с которым должен быть знаком врач. Вирусный энцефалит часто сопровождает вирусный менингит и может вызвать очаговые поражения мозга и когнитивные нарушения, которые могут имитировать другие психоневрологические расстройства. Абсцессы мозга также могут имитировать другие неврологические расстройства, и вызывать более отчетливые очаговые нарушения. Наконец, стоит обратить внимание и на другие инфекционные заболевания центральной нервной системы, такие как прионовая болезнь.

Менингиты

  В первые несколько месяцев жизни первичные возбудители неонатального менингита включают стрептококки группы B, Escherichia coli и Listeria monocytogenes . После этого периода Neisseria meningitides и Streptococcus pneumoniae являются наиболее частыми причинами, сопровождаемыми Haemophilus influenzae , причем Neisseria чаще встречается у детей, тогда как Streptococcus более распространен у взрослых и пожилых людей.

  Инфекция N. meningitides , также известная как менингококковый менингит, может вызвать острый молниеносный менингит, который требует неотложной медицинской помощи. Существует пять основных серогрупп, ответственных за большинство менингококковых заболеваний - A, B, C, Y и W-135. Это наиболее распространенная форма менингита у детей от 2 до 18 лет. Факторы риска включают проживание в тесных помещениях, например, в общежитиях. Типичные симптомы и признаки заболевания включают ригидность затылочных мышц, повышенную температуру, головную боль и измененный психический статус (AMS), при этом как минимум 2 из этих 4 симптомов обнаруживаются более чем у 90% всех пациентов. К другим симптомам относятся тошнота и рвота, корешковая боль, признаки повышенного внутричерепного давления и часто очаговые неврологические нарушения, такие как паралич VI черепного нерва. Осложнения острого молниеносного менингита включают синдром Уотерхауса – Фридрихсена— двусторонняя недостаточность надпочечников от кровоизлияния в надпочечники, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, кома и быстрая смерть. Диагностические тесты включают обследование пациента на наличие признаков Кернига и Брудзинского. Тест Кернига включает попытку выпрямить ногу пациента из согнутого положения колена и бедра, при этом боль при пассивном растяжении указывает на положительный признак. Тест Брудзинского включает в себя сгибание головы пациента, лежащего на спине, при обследовании, чтобы увидеть, не сгибаются ли ноги вверх и в бедре. В отличие от других неинфекционных случаев повышенного внутричерепного давления, если есть подозрения на инфекционную этиологию, тогда диагностическую люмбальную пункцию ( LP)  следует проводить немедленно без предварительного сканирования компьютерной томографии (КТ) для получения культур и определения восприимчивости; эмпирическое лечение антибиотиками должно быть начато вскоре после этого. Если клиническое обследование пациента выявило значительное повышение внутричерепного двления , а клиническое впечатление врача  предсказывает высокую вероятность церебральной грыжи от люмбальной пункции , то последнюю следует отложить и немедленно начать эмпирическое лечение. Люмбальная пункция  выполненная примерно через 4–8 ч после назначения антибиотиков, имеет чувствительность около 50% для выявления возбудителя. Спинномозговая жидкость (CSF), однако, все еще обнаружит признаки, характерные для бактериального менингита, включая нейтрофильный плеоцитоз, увеличение количества белка и снижение уровня глюкозы.  При своевременном выполнении LP обнаружит грамотрицательные диплококки в CSF.

   
     Haemophilus influenzae , особенно серотип B (HiB), является частой причиной менингита у детей в возрасте до 5 лет. Этот организм является грамотрицательной палочкой и частым обитателем пазух, внутреннего и среднего уха, дыхательных путей и кровотока; он обычно вызывает менингит через комбинацию и прямого синуса и гематогенного распространения. Частота появления штамма HiB резко снизилась за последние несколько лет с момента появления вакцины HiB, и теперь она занимает третье место после стрептококка и менингококка при менингите у детей. Тем не менее, он продолжает оставаться основной причиной менингита у детей во всем мире: 386 000 смертей в год связаны с сочетанием менингита HiB и пневмонии. Кроме того, 15–35% всех выживших после менингита HiB остаются с постоянными неврологическими осложнениями, включая глухоту и умственную отсталость. Своевременное введение кортикостероидов, как было показано, помогает снизить риск последующего неврологического дефицита. При конкретном диагнозе менингита HiB приемлемо продолжать лечение цефалоспорином третьего поколения, но следует принимать во внимание местные схемы устойчивости к антибиотикам.

     Стрептококк группы B является одной из основных причин менингита у новорожденных. Его возбудитель, Streptococcus agalactiae , представляет собой грамположительную круглую бактерию с бета-гемолитическими свойствами, также способную вызывать сепсис и пневмонию у новорожденных. Новорожденные чаще всего заражаются этим организмом во время родов при прохождении через влагалищный канал, поскольку стрептококк группы В (GBS) является частым колонизатором материнского влагалищного канала. По оценкам, 10–40% всех беременных женщин колонизированы с GBS во влагалище или в прямой кишке, и около половины младенцев, подвергшихся воздействию во время родов, будут колонизированы, а передача новорожденным с последующими клинически значимыми последствиями встречается примерно в 1,8 из каждых 1000 рождений. Неонатальная  инфекция стрептококком группы В характеризуется как ранняя, возникающая в первые 7 дней жизни или поздняя, ​​возникающая в любое время после, но обычно в течение первых 2 месяцев жизни. Факторы риска ранней инфекции включают недоношенность, низкий вес при рождении, преждевременные роды,  преждевременный разрыв плодных оболочек, контакт с младенцем , перенесшим  инфекцию  со стрептококком группы В, лихорадка во время родов родов, длительный разрыв плодных оболочек, превышающий 18 ч, или история инфицирования стрептококком у матери. Факторы риска поздней инфекции менее известны, но могут включать "вертикальную передачу"  от матери к новорожденному или включать местные или внутрибольничные источники. Патоген-специфические факторы риска включают материнскую колонизацию с разновидностью GBS серотипа III. Возникновение менингита у новорожденного не столь специфично, как у взрослого, так как у ребенка могут быть просто нечеткие  признаки раздражительности, без характерной ригидности затылочных мышц или сопровождающих признаков Кернига и Брудзинского и отметим неспособность ребенка жаловаться на головную боль. Эмпирическое лечение менингита у новорожденных состоит из ампициллина и цефотаксима или аналогичного цефалоспорина третьего поколения; стероидная терапия также часто показана с назначением антибиотиков или перед их приемом. Профилактика стрептококкового менингита группы В включает в себя универсальный скрининг всех матерей на поздних сроках беременности, около 35–37 недель, с химиопрофильным внутримышечным введением антибиотиков, указанным для тех женщин, которые были колонизированы или имеют более высокий риск перинатальной инфекции, обладающей факторами риска.

    Наряду со Streptococcus группы В, кишечная палочка является одной из основных причин менингита у новорожденных до 3-месячного возраста, и ее следует подозревать у всех детей в этом возрасте с повышением температуры  необъяснимого происхождения. По оценкам специалистов , в то время как 34,1% менингита у новорожденных вызвано стрептококком группы В, кишечная палочка является ответственным возбудителем в 28,5% случаев. Менингит неонатальной кишечной палочки передается  от матери к плоду и встречается чаще, обычно у недоношенных детей и детей с низким весом при рождении. Капсулярный штамм антигена K1 E. coli особенно ассоциируется с повышенной заболеваемостью и смертностью и является наиболее распространенным этиологическим агентом грамотрицательного неонатального менингита.

    Листериальный менингит чаще всего наблюдается у детей от рождения до 3-месячного возраста, и снова у пожилых пациентов старше 65 лет; другие группы риска включают пациентов с ослабленным иммунитетом, беременных женщин и алкоголиков.  Хотя менингит является наиболее распространенным церебральным проявлением листериоза, возможны также энцефалит и абсцесс головного мозга. К распространенным источникам инфекции Listeria относятся молочные продукты, такие как непастеризованное молоко и мягкий сыр. Считается, что неонатальная инфекция возникает во время прохождения через родовой канал или в виде трансплацентарной инфекции. Симптомы похожи на другие формы менингита и включают лихорадку, ригидность мышц у взрослых и пожилых людей, головную боль у пожилых людей, раздражительность и плохое питание у детей, вялость и судороги, причем приступы встречаются чаще, чем при других формах менингита. Результаты люмбальной пункции  показывают грамположительные палочки, хотя характерный полиморфно-ядерный плеоцитоз может отсутствовать. Эмпирическое лечение у пожилых людей включает в себя терапию  как от Listeria, так и от S. pneumoniae , поэтому ампициллин следует назначать в дополнение к цефалоспорину третьего поколения. Специфическое лечение листерского менингита включает ампициллин с аминогликозидом, таким как гентамицин, и терапию следует проводить в течение 2-3 недель из-за плохого проникновения амфициллина в спинномозговую жидкость.

     Микобактериальный менингит часто присутствует у хозяев с ослабленным иммунитетом, таких как ВИЧ-инфицированные или бездомные, и является результатом гематогенного распространения организма через гематоэнцефалический барьер. Возбудителем болезни является Mycobacterium tuberculosis -  быстрорастущая кислая медленно растущая аэробная бактерия, которая в основном поражает человека. Передача туберкулеза происходит главным образом через воздушно-капельным путем  и поэтому основным местом заражения, как правило, являются легкие, оттуда твозможно гематогенное распространение в мозговые оболочки, особенно у пациентов с плохим клеточным иммунитетом. Туберкулезное заболевание ЦНС начинается с развития мелких туберкулезных очагов в головном, спинном мозге или мозговых оболочках. Быстрый и простой тест для изучения воздействия этого микроорганизма в течение жизни - это тест туберкулинового PPD, который использует клеточно-опосредованный иммунитет, чтобы определить, был ли человек когда-либо заражен этой инфекцией или нет .

     Общие грибковые инфекционные агенты включают менингит Cryptococcus neoformans, Candida Albicans, Histoplasma capsulatum, Blastomycoses и Coccidiodes. Основной метод распространения в большинстве случаев включает респираторную инфекцию с последующим гематогенным распространением. Люмбальная пункция при грибковом менингите обычно выявляет распространенность лимфоцитов с легким снижением  в отношении глюкозы и повышенным содержанием белка. Из 150 видов Candida известных, Candida Albicans является основным человеческим патогеном. Несмотря на то, что этот возбудитель часто присутствуют в виде вагинальной инфекции у иммунокомпетентных пациентов, он часто наблюдается и после терапии антибиотиков, Кандид проявляет  потенциал для распространения и причина менингита в первой очереди в иммуносупрессии, особенно , у больных с нейтропенией. В дополнение к менингиту кандидоз может вызывать остеомиелит позвоночника, проявляющийся хронической прогрессирующей болью в пояснице, которая может в конечном итоге привести к синдромам сдавления нервного корешка и потере функции, а также к эндофтальмиту ( поражениях сетчатки), что в конечном итоге может привести к слепоте. Поскольку посев крови может быть довольно ненадежным при низкой чувствительности, для диагностики инвазивного кандидоза используются более надежные методы, такие как анализ 1,3-β-глюкана. Лечение кандидозного менингита включает амфотерецин В и обычно флуцитозин из-за его способности проникать через гематоэнцефалический барьер. У пациентов, у которых амфотерецин-индуцированная нефротоксичность представляет собой значительную проблему, можно использовать флуконазол или эхинокандины.

    Болезнь Лайма, классически полученная от укусов клеща Ixodes scapularis, несущего возбудитель болезни Borrelia burgdorferi , в основном наблюдается в восточной части нашей страны , особенно в северо-восточных регионах. Неврологическим симптомам болезни Лайма предшествуют кольцевидная кожная сыпь, называемая мигрирующей эритемой, и неспецифические симптомы низкой температуры, недомогания и усталости. Неврологические симптомы болезни Лайма начинают проявляться примерно через месяц после первоначального укуса клеща и часто включают очаговые неврологические поражения, а также признаки и симптомы менингизма.  Патогенез заболевания ЦНС также включает прямое вторжение самой бактерии в сосуды. Фокусные неврологические поражения  обычно включают паралич шестого нерва, но микроорганизм также может поражать черепные нервы III, IV, V, VII и VIII. Лечение неврологической болезни Лайма включает в себя от 14 до 28-дневный курс внутривенного или внутримышечного цефтриаксона или аналогичного третьего поколения цефалоспоринов, хотя многие  исследования показали эффективность использование доксициклина , который  в равной степени эффективен у взрослых и детей. Предотвращение Болезнь Лайма заключается в ношении длинной светлой одежды, чтобы лучше визуализировать клещей, в то время как репелленты, содержащие DEET (диэтил-3-метилбензамид), очень эффективны для предотвращения укусов клещей.

Энцефалиты

     Энцефалиты - это воспаления, вызванные инфекцией паренхимы мозга, и могут быть вызваны многими агентами, такими как бактериальные, вирусные, грибковые и простейшие. Наиболее распространенными из этих агентов являются вирусные, и они включают вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ), энтеровирусы, вирус паротита, вирус ветряной оспы, тогавирусы и флавивирусы. Нейровизуализация , особенно с помощью МРТ, часто может выявить поражения, специфичные для определенных этиологических агентов, включая повреждения височной доли, наблюдаемые при нейроинфекции ВПГ.

     Вирусный энцефалит часто можно отличить от бактериального менингита по наличию очаговых неврологических симптомов в дополнение к AMS, особенно при наличии личностных изменений и нарушений поведения. Простой герпесный энцефалит обычно поражает височную долю. Часто обнаруживаются очаговые неврологические находки, в том числесудорожные  припадки, происходящие из височной доли. Симптомы обычно начинаются с продрома лихорадки и головной боли, а затем включают потерю памяти, AMS и спутанность сознания. В клинической картине заболевания могут присутствовать психопатологические синдромы , обычно  делирий, но может вявляться и ряд других психопатологических  симптомов, включая возбуждение, галлюцинации - часто обонятельные, другие проявления психоза или маниакальные симптомы. Более 90% всех случаев герпетического энцефалита связаны с вирусом простого герпеса I типа, тогда как другие связаны с ВПГ II.  Считается, что большинство случаев связано с реактивацией вируса герпеса из тройничного ганглия. или скрытого вируса из паренхимы мозга. Визуализация мозга с помощью  МРТ, покажет медиальное вовлечение височной доли довольно рано. ПЦР-анализ CSF, выявляющий вирусную герпес-симплексную ДНК, является золотым стандартом для конкретной диагностики. Лечение включает высокие дозы ацикловира в течение 10–21 дня. Стероиды могут использоваться в качестве дополнения. Неонатальный герпетический энцефалит имеет сходную клиническую картину, но может привести к более хроническому неврологическому дефициту у выживших, при этом 56% -69% всех выживших страдают длительно.  Одним значительным осложнением герпетического энцефалита у новорожденных является последующее развитие церебрального паралича. Другие осложнения включают рецидивирующую эпилепсию, постинфекционный энцефаломиелит и постоянные психоневрологические расстройства.

      Клещевые энцефалиты составляют группу из нескольких близких флавивирусов, которые переносятся на лесных клещей, главным образом, различных видов иксодов . Случаи заболевания в основном происходят в теплые весенние и летние месяцы, и большая часть  этой болезни регистрируется  в Европе и России. Клинические симптомы включают двухфазное заболевание, отмеченное симптомами, напоминающими грипп, энцефалитическую или менингитную картину, тошноту, рвоту, лихорадку, головную боль, а в более тяжелых случаях - геморрагическую лихорадку, очаговый дефицит, ригидность затылочных мышц, паралич, нарушения зрения, судороги . Европейские штаммы, как правило, менее вирулентны, чем восточно-русские штаммы, с летальностью около 10% для европейских штаммов и в пределах от 20% до 60% у восточно-российских штаммов. МРТ головного мозга показывает диффузный отек более глубоких структур, тогда как МРТ позвоночника может показать поражения переднего рога.

     Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия представляет собой демиелинизирующее заболевание головного мозга, которое встречается главным образом у пациентов с ослабленным иммунитетом, в частности с ВИЧ. Возбудителем является вирус JC, паповавирус с двухцепочечным кольцевым геномом ДНК, который имеет склонность проникать в олигодендроциты. Наиболее распространенным симптомом является слабость конечностей, за которой следуют когнитивные расстройства . Другие симптомы включают нарушения речи, нарушения походки, нарушения зрения, нарушение координации конечностей, судороги, головную боль и сенсорный дефицит. Судорожные приступы, речевые расстройства и афазия гораздо чаще встречаются при прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии, чем при рассеянном склерозе, тогда как сенсорный дефицит и нарушение координации конечностей значительно чаще встречаются при рассеянном склерозе. Интересно отметить , что лечение рассеянного склероза часто может приводить к приобретению вирус JC и последующий PML вследствие иммуносупрессии, вызванной такими агентами, как натализумаб и другие супрессоры CD4.

     Вирус бешенства является частью семейства вирусов Rhabdoviridae, которое включает линейный одноцепочечный РНК-вирус с отрицательным знаком, обнаруживаемый в оболочке в форме пули. Это зоонозная инфекция, распространяющаяся от животных к человеку главным образом в результате укуса, причем основными виновниками во всем мире являются собаки. С другой стороны, известно, что грызуны и зайцы не переносят этот вирус и не передают его  людям. Инкубация вируса обычно происходит в течение 1-3 месяцев, а заражение ЦНС происходит в результате ретроградного распространения вируса от периферических нервов к центральным нервам и, наконец, в паренхиму головного мозга. Окончательный диагноз у людей может быть поставлен с помощью ПЦР с обратной транскриптазой, обнаруживающей вирус бешенства в тканях ЦНС. Лечение состоит из тщательной очистки ран, срочного введения иммуноглобулина человека как в месте заражения, так и в внутримышечно, после чего в течение первого месяца должны быть сделаны пять постконтактных прививок. Вакцинация проводится путем введения человеческой вакцины против бешенства на диплоидных клетках по 1,0 мл внутримышечно.

Абсцесс мозга

          Абсцессы головного мозга часто могут сопровождаться новой головной болью, которая может развиваться в течение нескольких часов или нескольких недель, и сопровождается очаговым неврологическим дефицитом. Летаргия, затылочная ригидность, тошнота, рвота и новые приступы  головной боли часто сопровождают развитие абсцессов. Двумя основными причинами абсцессов головного мозга являются гематогенное распространение патогенов через гематоэнцефалический барьер и через прямое смежное распространение из пазухи после синусной инфекции, причем на долю последних приходится более 70% всех абсцессов головного мозга.  Дифференциальный диагноз абсцессов головного мозга всегда включает новообразования, хотя абсцессы, как правило, более остры в своем начале и часто сопровождаются другими системными симптомами, такими как лихорадка и лейкоцитоз, хотя они обычно присутствуют только у половины всех пораженных пациентов, а положительные культуры в крови обнаруживаются гораздо реже. КТ или МРТ показаны при подозрении на абсцесс, при этом МРТ более чувствительна и специфична для выявления различных аспектов абсцесса, в том числе массовых эффектов, окружающего отека и реакции на терапию.

             Токсоплазмоз, вызванный возбудителем Toxoplasma gondii , часто встречается у людей с ослабленным иммунитетом, таких как пациенты с терминальной стадией ВИЧ, лица, проходящие системную химиотерапию, у пациентов с наследственными иммунологическими нарушениями или у детей раннего возраста, подвергшихся воздействию кошачьих экскрементов. Врожденный токсоплазмоз сопровождается умственной отсталостью, припадками, связанными с кальцификацией базальных ганглиев, слепотой и даже смертью у детей. Он также является частой причиной церебрального паралича, предположительно вызванного воспалительными цитокинами, вторичными по отношению к инфекции; перивентрикулярная лейкомаляция, по-видимому, является основным выявляемым  фактором риска, предопределяющим развитие церебрального паралича. Классическая триада включает в себя хориоретинит, гидроцефалию и внутриклеточную кальцификацию, проявляющуюся как увеличивающие кольцо повреждения, наблюдаемые на КТ с контрастом. Профилактика токсоплазмоза у восприимчивых пациентов требует комбинации триметоприма и сульфаметоксазола. После того, как токсоплазмоз уже диагностирован, следует начать специфическую терапию пириметамином и сульфадиазином. При неонатальных инфекциях в последнее время большое внимание привлекла перспектива «охлаждения мозга» или индукции церебральной гипотермии в качестве потенциального метода смягчения последствий цитокин-опосредованного повреждения головного мозга, что снижает вероятность развития церебрального паралича.

         Прионы - это инфекционные, плохо складывающиеся белковые частицы, представляющие собой редкую причину энцефалопатического заболевания, которое может возникать в виде спорадических мутаций у людей, может быть унаследовано, получено из загрязненного мяса или введено ятрогенно. Такие заболевания, как куру, возникли в результате потребления человеческого мозга, исторически затрагивая племя народов Папуа-Новой Гвинеи вплоть до 50-х годов прошлого века , в то время как другие болезни, включая губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота (BSE) и скрепи, были результатом потребления зараженной говядины. Болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) является наиболее распространенной формой прионной болезни с частотой около одного на миллион, и она в основном приобретается у 80–85% в результате самопроизвольного нарушения свертываемости белка PrP c, в результате чего он становится аномальным прионным белком PrP sc . Около 10% -15% CJD наследуется в аутосомно-доминантном формате, и в нескольких хорошо документированных, хотя и редких случаях, CJD распространялся ятрогенно в основном через трансплантации роговицы, трансплантации дурального трансплантата и интраназальные инфузии гормона роста человека.  Спорадический CJD встречается в среднем на шестом-  седьмом десятилетие жизни, в то время как наследуемые условия , как правило, становятся симптоматическими в четвертом десятилетии жизни.  В каждом случае, независимо от передачи, патогенез  заболевания вращается вокруг неправильно свернутого прионного белка, который обладает способностью ферментативно превращать другие идентичные белки поблизости в свою собственную белковую конфигурацию, придавая ему дополнительные свойства, не наблюдаемые в нативно правильно свернутых белках. Эти свойства включают устойчивость к наиболее распространенным методам теплового разрушения и стерилизации, устойчивость к протеазам, повышенную стабильность, склонность к накоплению в лизосомах и полимеризацию в амилоидоподобные структуры в головном мозге, придающие мозгу характерный губчатый вид. Самые ранние симптомы инфекции прионными белками и возникающая энцефалопатия являются неспецифическими и включают нарушения сна, нарушение координации, усталость, когнитивные изменения и потерю веса. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются характерные симптомы миоклональных подергиваний и подострой, но быстро прогрессирующей деменции, а также типичные периодические медленные волновые комплексы, наблюдаемые на ЭЭГ. Диагноз ставится клинически. Анализ CSF обычно нормален, но может быть полезен для содержания чувствительного, но менее специфичного белка 14-3-3. Кроме того, бета-амилоидный пептид 1-42, характерно сниженный у пациентов с болезнью Альцгеймера, также обнаружил свое снижение и при CJD. Нейровизуализация обычно не выявляет изменений на ранних стадиях, но более поздняя МРТ может показать гиперчувствительность базальных ганглиев, лучше всего наблюдаемую с помощью диффузионно-взвешенной визуализации, и, наконец, сопровождающуюся диффузной атрофией. Вариант CJD из-за BSE дает более характерный вид при МРТ, при этом у 80% инфицированных пациентов обнаруживается положительный признак Пульвинара, что указывает на выраженный усиленный сигнал в заднем таламусе. Не существует эффективных методов лечения прионных заболеваний, а клиническое течение характеризуется быстро прогрессирующей энцефалопатией с деменцией и церебральным истощением, при этом смерть обычно наступает в течение одного год ( флупиритин, по-видимому, эффективно замедляет ухудшение когнитивных функций). 

     Хотя существует много неинфекционных причин тромбоза венозного синуса головного мозга, инфекции остаются основной и все еще разрушительной причиной этого состояния, встречающегося в 10-15% случаев и ранее связанного со 100% смертностью до появления антибиотиков. Септический тромбоз кавернозного синуса обычно происходит вторично по отношению к гнойному процессу головы или лица, включая орбитальное, клиновидное, этмоидное или другое вовлечение синуса лицевого нерва, что впоследствии приводит к септическому тромбозу кавернозного синуса. Наиболее частый Возбудителем является S. aureus , выявляемый в 60–70% случаев. Пациенты обычно имеют лихорадку, головную боль, дефицит черепных нервов (в основном с поражением третьего или шестого черепных нервов) и множество других глазных симптомов, включая птоз, проптоз, хемоз, боль в глазу, двойное зрение, отек, экзофтальм, офтальмоплегию, или снижение реакции зрачков. Если инфекция может распространяться, в дополнение к менингиту, абсцессам и сепсису могут возникнуть изменения в психическом статусе, включая сонливость, спутанность сознания или кому.  Тромбоз кавернозного синуса может быть диагностирован с помощью компьютерной томографии с высоким разрешением или МРТ, в дополнение к магнитно-резонансной венографии. Полный анализ крови может выявить лейкоцитоз, в то время как посев крови обнаруживается положительным с Возбудитель болезни примерно у 70% пациентов. Результаты CSF напоминают результаты асептического менингита и могут показывать увеличение лейкоцитов с нормальным белком, глюкозой и давлением открытия.