Рассеянный склероз

          Рассеянный склероз ( multiple sclerosis ) аутоиммунное нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое в большей степени поражает молодых людей с определенным генетическим фоном при этом не всегда удается идентифицировать тот антиген , который запустил патологический процесс. Предполагают, что взаимодействие между факторами окружающей среды и генетическим фоном требуются для запуска триггера массивного иммунного ответа , направленного против предполагаемого антигена центральной нервной системы. ( белок миелина, поддерживающего аксоны ). Рассеянный склероз - прогрессирующий воспалительный процесс , затрагивающий как белое, так и серое вещество головного и спинного мозга и являющийся непосредственной причиной нейродегенеративного заболевания и уменьшение ( повреждение) аксонов. Воспалительная демиелизация при рассеянном склерозе замедляет прохождение импульсов или полностью их прекращает  (прерывает). Сокращение аксонов и нейродегенерация является фундаментальным механизмом , лежащим в основе атрофии мозга и постоянного ухудшения двигательных функций. Локализация очагов поражения определяет клиническую картину заболевания.

             В настоящее время выделяют четыре типа ( формы ) рассеянного склероза : рецидивирующе - ремиттирующая, вторично прогрессирующая , первично прогрессирующая и прогрессивно - рецидивирующая.

            Многие исследователи связывают возникновение рассянного склероза с вирусной инфекцией ( вирус Эпштейн - Барр ) - инфекционным мононуклеозом, а также с дефицитом витамина D. Существуют различия в распространнености рассеянного склероза в странах северного и южного полушария ( эффект воздействия солнечного излучения) , это заболевание редко встречается , например, в странах Среднего Востока. В патогенезе рассеянного склероза принимают участие два фактора: нейродегенерация и нейровоспаление. Последнее проявляется патологической усиленной активацией иммунной системы против антигена ( ов) центральной нервной системы , в основе этого процесса лежит взаимодействие между аутореактивными лейкоцитами и воспалением церебрального эндотелия, сопровождающееся нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и пенетрацией активных лейкоцитов в паренхиму центральной нервной  системы. При этом происходит нарушение баланса между провоспалительными ( Th1 цитокины: TNF-a , TNF-g , IL-12, IL-15, IL-17) и противовоспалительными ( Th2 цитокины: IL-4, IL-5, IL-6, Il-13) цитокинами, со сдвигом в сторону последних. Кроме того, к факторам, усиливающим воспалительные процессы при рассеянном склерозе следует отнести : HLA-DR, CD71, CD80/B7-1, CCR-5 / CXCR3, а к факторам противодействующим воспалению : FOXP3, CD4+/CD25+ T - regs, Tr1/IL-10, TGF- b/Th3.

            В последнее десятилетие нейроиммунологи фокусируют свое внимание на роли "развивающихся" цитокинов , таких как IL-12, Il-27 и  IL-23 в патогенезе рассеянного склероза. Семейство белков IL-12 вовлечено в регуляцию Т - лимфоцитарной реакции.  IL-17 - потенциально провоспалительный цитокин вызывающий воспаление в центральной нервной системе и нарушающий проницаемость гемато - энцефалического барьера. и тем самым , обеспечивающий проникновение аутореактивных CD4+ T  клеток в ткани центральной нервной системы. Продолжительное лечение IFN- бета1b способствует уменьшению в сыворотке крови содержания IL-12p40 , IL-17, IL-23 тем самым снижая активность провоспалительных цитокинов.