Касаясь вопроса этиологии анакастного расстройства личности отметим, что в литературе количество спекулятивных высказываний по этому вопросу значительно превышает число серьезных рандомизированных исследований этой проблемы.
В этиологии ананкастного расстройства личности большую роль играют генетические факторы (Murray R., Reveley A., 1981). В частности, M. Perez et. al. (2006) установили роль гена, ответственного за транспорт серотонина, в этиологии обсессивно-компульсивного расстройства личности.
Нейрохимические и нейрогормональные исследования показали, что у мужчин с симптомами обсессивно-компульсивного расстройства личности имеет место значительное и резкое увеличение в крови концентрации гормона передней доли гипофиза — пролактина в ответ на введение фенфлурамина (Hewlet W., et.al., 1992).
Нейропсихологии обнаружили взаимосвязь между симптомами ананкастного расстройства личности и функциями лобных долей.
У этой категории больных выявлено нарушения торможения двигательных реакций, т.н. моторной импульсивности, а также наличие когнитивной ригидности (Chamberlain S., et.al., 2006).
С точки зрения психоаналитиков, данное расстройство личности формируется в результате фиксации, возникшей на анальной стадии, в том периоде развития, когда формируются навыки аккуратности.
Типичными механизмами психологической защиты здесь являются регрессия и изоляция.
