В настоящее время среди врачей-психиатров и в специальной научной и медицинской литературе отсутствует единое мнение на этиологию и патогенез развития шизофрении. В клинике профессора В.Л. Минутко в г. Москва при лечении этого заболевания придерживаются мнения, что в генезе шизофрении принимают участие вирусы герпеса. При их активации, причиной которой является снижение иммунитета, на фоне сопутствующих инфекционных заболеваний возникает аутоиммунный лимбический энцефалит. При этом заболевании обнаруживается слабое воспаление в некоторых областях головного мозга – медиальной части височной доли, орбитофронтальной и фронтобазальной областях головного мозга.
Лечение шизофрении, с точки зрения наличия воспалительных изменений в головном мозге, является прерогативой именно нашей клиники и нигде больше не практикуется в г. Москва.
Стандартно воспалительные процессы в вышеуказанных областях мозга относятся к паранеопластическим. И на данный момент времени неизвестен механизм патогенеза аутоиммунного энцефалита, но вероятнее всего в нем участвуют антитела, направленные против внутриклеточных и мембранных антигенов нейронов. Это антитела к NMDA-рецепторам нейронов и к кальциевым каналам мембраны нейронов. Возможно, в патогенезе участвуют антитела к AMPA- и ГАМК-рецепторам второго типа.
Наши исследования и эффективность лечения с учетом аутоиммунной теории возникновения шизофрении подтверждаются и зарубежными учеными. В российской науке существует традиционный подход к причинам и лечению данного заболевания, что тормозит поиск новых методов лечения шизофрении.
Если сравнить клинические проявления аутоиммунного энцефалита и шизофрении, то можно найти много совпадений в динамике этих двух заболеваний. А именно фазности процесса: продромальная фаза, фаза психоза, фаза развития негативных синдромов, гиперкинетическая фаза.
В продромальной фазе мы наблюдаем такие симптомы как:
· субфебрильная температура;
· слабость;
· головная боль;
· психотические синдромы (апатия, тревога, фобии, колебания настроения, галлюцинации, бред преследования, нарушение сна, навязчивые состояния).
При классическом аутоиммунном лимбическом энцефалите можно видеть более выраженные органические повреждения при психозе:
· тонико-клонические судороги;
· судорожный синдром.
Но при шизофрении аутоиммунный лимбический энцефалит имеет атипичное течение, поэтому использование аутоиммунотерапии и противовоспалительных средств позволяет проводить в нашей клинике более сбалансированное лечение.
Назначение противовоспалительных средств актуально при лечении шизофрении. Так, при исследовании наблюдается изменение С-реактивного белка, возникновение антител к стрептолизину, G-глиадину и глютаматтрансферазе.
Поэтому использование таких препаратов как целекоксиб или небольших доз кортикостероидов вполне обоснованно.
Если шизофрения протекает с наличием аутоиммунных процессов, спровоцированных вирусной инфекцией и патоморфологическими изменениями в нейроглии (пролиферация микроглии и астроглии), то их можно обнаружить на электроэнцефалографии.
При этом на ЭЭГ видны нечетко выраженные локальные изменения – билатеральные синхронные разряды тета-волн, с повышенной амплитудой в левом полушарии.
Общий анализ крови у пациентов с шизофренией позволяет выявить лейкоцитоз – увеличенное количество лейкоцитов. Ряд исследователей при аутоиммунном лимбическом энцефалите обнаруживали повышенный титр энтеровирусов, криптококков, цитомегаловируса, токсоплазмы, вируса Эпштейн-Барр.
В клинике доктора В.Л. Минутко, где обследовалось и проходило лечение много больных с шизофренией, динамика нейротеста отображала изменения в глютаматэргических рецепторах (NMDA-рецепторах).
Эти показатели плюс данные биоэлектрической активности мозга могут использоваться в качестве маркеров шизофрении, в генезе которой участвует аутоиммунный лимбический энцефалит.
Таким образом, лечение шизофрении лучше проводить, исследуя аутоиммунные повреждения лимбической системы головного мозга, тогда эффективность терапии возрастает многократно.