Активация нейтрофилов интерлейкинами -1 и -2 и факторами некроза опухолей.

     IL-2 и TNF модулируют функции нейтрофилов. Эти цитокины влияют на некоторые или все следующие функции нейтрофилов: адгезию, миграцию клеток, респираторный взрыв, высвобождение лизосомальных ферментов и экспрессию рецепторов на клеточной поверхности. ФНО, особенно ФНО альфа, остается одним из наиболее изученных цитокинов в отношении регуляции функции нейтрофилов. ФНО являются прямыми стимулами для "дыхательного взрыва" нейтрофилов и слабыми стимулами высвобождения лизосомальных ферментов. Цитокины усиливают клеточную адгезию и ингибируют миграцию нейтрофилов. ФНО усиливают реакцию окислительного взрыва и высвобождения лизосомального фермента на широкий спектр стимулов растворимых и дисперсных клеток. Эти изменения в клетке, по-видимому, тесно связаны с повышенным фунгицидным, бактерицидным, канцерогенным, и протозоацидная активность TNF-примированных нейтрофилов. В отличие от TNF, IL-1 и IL-2 ингибируют адгезию нейтрофилов, и это свидетельствует о том, что семейство цитокинов представляет собой регуляторную систему. Другой формой регуляции активности TNF-альфа и IL-1-нейтрофилов является высвобождение ингибиторов этих цитокинов. У исследоватеелй  есть доказательства, которые показывают, что растворимый ингибитор ФНО-альфа (расщепленный продукт альфа-рецептора ФНО) связывает и ингибирует ФНО от активации и праймирования нейтрофилов . Праймирование нейтрофилов TNF включает связывание поверхностного рецептора, но не зависит от системы протеинкиназы C, чувствительного к коклюшу токсина, регулирующего белок гуанинового нуклеотида, и прямого взрыва активности дыхания ( Ferrante A., 1992). 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв