Биохимия расстройств тревожного спектра

          По сравнению с психозами и аффективные расстройствами , биохимические изменения и связи с клинической симптоматикой, при расстройствах тревожного спектра изучены недостаточно. Длительное время изменения со стороны вегетативной нервной системы и особенно реакции , связанные с эффектом адреналина были в фокусе внимания многих исследователей. В норме , в ответ на стресс в плазме крови отмечается повышение уровня катехоламинов. Инфузии адреналина провоцируют возникновение соматических симптомов тревоги или усиливают ее проявления при расстройствах тревожного спектра ( Breggin , 1964). Стимуляторы норадренализа вызывают усиленную продукцию молочной кислоты и свободных жирных кислот, изменения концентрации  которых всегда имеют место при тревожных расстройствах. Изопреналин - агонист бета - адренорецепторов , провоцирует тахикардию и быстро повышает уровень тревожности ( Frolich et.al., 1969).      Некоторыми исследователями у пациентов с тревожно - мнительными чертами характера было обнаружено повышенное содержание в моче и плазме крови катехоламинов. Эксреция как адреналина, так и норадреналина отмечалась при тревоги, спровоцированной определенными ситуациями , при этом увеличение адреналина могло отмечаться и в процессе лечения и при "неопределенных ситуациях", а норадреналина было связано с изменениями этих состояний и , кроме того, сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением ( Schildkraut , Kety ., 1967). По данным Mathew et.al. ( 1980) как адреналин , так и норадреналин повышали свой уровень у пациентов с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов фиксировалось после проведения курса биологической обратной связи. Повышенный уровень катехоламинов в моче обнаруживается и при синдроме посттравматического стрессового расстройств ( PTSD) ( Young, Breslau ., 2004)

            Повышенное содержание молочной кислоты в плазме крови достаточно частый индикатор уровня тревоги. Введение внутривенное молочнокислого натрия повышало уровень тревоги, сразу же через несколько минут после инфузии, но после введения глюкозы уровень тревоги снижался.  Комбинация лактата вместе  с хлоридом кальция в меньшей степени провоцировало усиление тревоги ( Pitts , McClure ., 1967). Было выссказано, предположение, что лактат связывается с кальцием , что приводит к понижению уровня кальция в крови и , таким образом, последний оказывает  слабое влияние на процессы нейротрансмиссии. Таким образом, лактат провоцирует возникновение и усиление тревоги и вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов. Некторыми авторами было выссказано предположение, что лактат главным образом влияет на периферические эффекты , поскольку он не проникает через гемато - энцефалический барьер. Однако, в более поздних исследованиях , с использованием MRS 9 магнитно - резонансной спектроскопии) было выявлено , что у пациентов с паническими атаками уровень лактата в структурах мозга повышен. Гипервентиляция с последующей гиперкапнией , по механизму своего действия, аналогична индуцированному лактатом панической атаке., может увеличить периферический захват лактата , что , возможно, лежит в основе эндогенного повышения содержания лактата в мозге. Вдахание 5% СО2 , или инфузия бикарбоната натрия может также спровоцировать возникновение панических атак. ОБщеизвестно, что СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната , что поддерживает гипотезу о том, что СО2 обусловливает возникновение церебральной гиперкапнии, которая в свою чоередь, лежит в основе гипервентиляции и панических атак ( Рapp et.al., 1993). Пациенты со специфическими фобиями не демонстрируют повышенную чувствительность к СО2, в то время, как лактат и и йохимбин активируют флэшбэк при PTSD.

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв