Опубликовано
Изменения биохимических свойств в лимфоцитах пациентов с болезнью Альцгеймера (AD) и легким снижением когнитивных функций (MCI) фиксировались достаточно давно , в том числе окислительный стресс, дисфункция митохондрий и нарушения клеточного цикла. Эти биохимические изменения, присутствующие в лимфоцитах больных с болезнью Альцгеймера и MCI, по-видимому, влияют на физиологические иммунные функции.
Одновременно, исследователи показали сниженные показатели : уровень гемоглобина, средние концентрации гемоглобина в клетках, объем упакованных клеток и более высокие скорости оседания эритроцитов, ширину распределения эритроцитов (RDW) у пациентов с болезнью Альцгеймера, что указывает на связь между этим нейродегенеративным расстройством и анемией. Кроме того, сообщалось, что тромбоциты крови участвуют в патогенезе AD с экспрессией высоких уровней белка-предшественника амилоида (APP) и статусом их активации, потенциально влияющим на патогенез AD. Исследователи также обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера были более низкие уровни LYM, BASO и PDW, а также более высокий уровень MPV. Между тем, у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдались измененные показатели эритроцитов, в том числе более низкие уровни эритроцитов, гепатита С, HCT, FOLW и VB12, а также более высокие уровни MCH, MCV и MCHC по сравнению с таковыми у здоровых людей. При этом пациенты с легкой деменцией имели более высокое количество эритроцитов, чем пациенты с тяжелой деменцией. Пациенты с умеренной деменцией имели более низкий уровень PLT, чем пациенты с тяжелой деменцией.
Уменьшенное количество лимфоцитов и базофилов при AD соответствовало ряду исследований. Можно выделить три аспекта механизмов, связанных с уменьшением количества лимфоцитов у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми: изменения среды созревания, вызванные выраженными нарушениями функций тимуса у пациентов с нейродегенеративным расстройством , могут препятствовать дифференцировке лимфоцитов. У пациентов с болезнью Альцгеймера отмечатеся повышенная восприимчивость к апоптотической смерти, вызванной активными формами кислорода (АФК) и дефицитом антиоксидантов или антиоксидантных ферментов. Проникновение периферических лимфоцитов в мозг вызвано нейровоспалением, продукцией медиаторов воспаления и способствует увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВВВ). Снижение количества лимфоцитов при AD указывает на аберрантный иммунитет, который играет критическую роль в патогенезе AD.
Что касается базофилов, они содержит гистамин и экспрессирует высокоаффинный IgE-рецептор FcεRIα. У пациентов с болезнью Альцгеймера было обнаружено повышение сывороточной и мозговой концентрации гистамина, который обладает противовоспалительным характером и действует как нейромедиатор в центральной нервной системе (ЦНС). Повышение уровня MPV может указывать на активацию тромбоцитов, что может способствовать сужению сосудов и гипоперфузии головного мозга и приводить к высвобождению большего количества Aβ в кровообращение, поскольку тромбоциты являются наиболее важным источником Aβ на периферии. У пациентов с болезнью Альцгеймера более высокие уровни MCH, MCV и RDW-SD и более низкие уровни количества эритроцитов, HCT, HB, чем у здоровых людей (NK). Изменения RBC профилей AD могут быть обусловлены относительно более низкими уровнями концентрации фолиевой кислоты и VB12 у пациентов с AD по сравнению с NC.Фолиевая кислота и VB12 необходимы для синтеза ДНК и деления клеток эритроцитов, а дефицит фолиевой кислоты и VB12 вызывает анемию с повышением MCV, MCH и снижением HB. Снижение количества эритроцитов при выраженной деменции может вызвать гипоксию, которая способствует выработке Aβ и нейродегенерации в мозге. Между тем, происходящий из мозга Aβ также может смягчать деформацию и ухудшать способность RBC доставлять кислород. В связи с этим восстановление количества и качества эритроцитов, таких как добавление фолиевой кислоты и VB12, коррекция аберрантного метаболизма железа, имеет важное значение для профилактики или лечения AD.
Можно предположить, что роль моноцитов, играющих в патогенезе болезни Альцгеймера в основном определяется их функциями, а не количеством. Исследования подтвердили дефектный фагоцитоз Aβ моноцитов при AD, а обогащение уровней функционально нормальных моноцитов привело к значительной ремиссии прогрессирования заболевания на животных моделях AD.
Добавить отзыв