Болезнь Паркинсона и тромбоциты

    Тромбоциты вызывают хроническое воспаление, которое является ключевой стадией атеросклероза и может быть вовлечено в прогрессирование нейродегенеративных заболеваний (NDD).  Значения MPV у пациентов с PD были выше, чем у пациентов с AD и контрольной группы . MPV отрицательно коррелирует с оценкой по шкале Хена и Яра (HYS) . Повышение MPV у пациентов с болезнью Паркинсона  может указывать на дисфункцию тромбоцитов. Выраженное  воспаление характеризуется низким уровнем MPV, что наблюдается у пациентов с болезнью Паркинсона с высокими показателями HYS. 

     Активность тромбоцитов удобно оценивать путем измерения среднего объема тромбоцитов (MPV) и количества тромбоцитов (PLC) .  Тромбоциты и их секретируемые продукты вмешиваются в воспаление и регенерацию тканей. Кроме того, тромбоциты являются основным источником 5-гидрокситриптамина (5-HT) и содержат все ферментативные механизмы для обработки белка-предшественника амилоида (APP).  Считается, что дисфункция тромбоцитов и нарушения APP происходят довольно рано в течение AD . Точно так же Inestrosa et al. ( 1993) сообщили, что уровень тромбоцитов был повышен по сравнению со здоровыми людьми, и пришли к выводу, что тромбоциты могут обеспечивать системный маркер AD . При сосудистой деменции количество тромбоцитов, демонстрирующая активность тромбоцитов, снижалось, а MPV повышалось. В литературе сообщалось , о снижении уровня MPV, однако   Yesil et al. ( 2012 ) сообщили о повышении уровня MPV при AD. Хорошо известно, что высокий MPV ассоциируется с воспалительными состояниями низкой степени тяжести ( Gasparyan A. et.al., 2011) . Кроме того, повышенный MPV был зарегистрирован у пациентов с инфарктом миокарда и сосудистыми факторами риска. В то же время, выраженные воспалительные заболевания, такие как активный ревматоидный артрит или приступы семейной средиземноморской лихорадки, характеризуются низким уровнем MPV. 

    Совокупная частота ишемического инсульта и инфаркта миокарда реже встречается у пациентов с болезнью Паркинсона , чем при болезни Альцгеймера.  Напротив, в некоторых новых статьях сообщалось, что сердечно-сосудистые факторы риска, такие как сахарный диабет и центральное ожирение, были связаны с болезнью Паркинсона. Предполагается, что гипертония связана с повышенным риском развития болезни Паркинсона , а оптимальный контроль артериального давления может снизить частоту возникновения этого нейродегенеративного расстройства у женщин. Также известно, что лечение леводопой повышает уровень гомоцистеина в крови, а высокий уровень гомоцистеина может быть связан с повышенной частотой сосудистых нарушений  при болезни Паркинсона. Хроническое воспаление, вызванное тромбоцитами, является ключевой стадией атеросклероза и способствует развитию бляшек, гиперплазии интимы и рестенозу . Ряд молекул, присутствующих на поверхности тромбоцитов и / или хранящихся в гранулах тромбоцитов, способствует перекрестному взаимодействию тромбоцитов с другими воспалительными клетками во время сосудистого воспаления, участвующего в развитии и прогрессировании атеросклероза . При длительном течении атеросклеротической болезни тромбоциты играют важную роль не только в инициации, но также в прогрессировании и обострении атеросклеротической болезни. 

    Воспаление является патологической особенностью болезни Паркинсона. Считается, что активированные глиальные клетки, которые составляют большую часть этого воспалительного ответа, способствуют нейродегенеративному процессу посредством производства токсичных молекул . 

   Было показано, что размер тромбоцитов, представленный MPV, тесно связан с их реакционной способностью, и крупные тромбоциты метаболически и ферментативно более активны, чем маленькие, с более высоким тромботическим потенциалом. Можно предположить, что MPV может быть фактором риска развития атеросклероза у пациентов с болезнью Паркинсона. Исследователи обнаружили, что использование антидепрессантов было обратно пропорционально MPV. Этот вывод сообщался в нескольких сообщениях, предполагающих антиагрегантный эффект антидепрессантов ( Flöck A., et.al., 2010;  Morel-Kopp M-C. et.al., 2009; Serebruany V., et.al., 2003). 

     Снижение MPV во время прогрессирования подтвердило теорию воспаления при PD, и результаты одного из исследований показали, что в ранние периоды идиопатического паркинсонизма имеет место  другая проблема, кроме воспаления ( Kocer A., et.al., 2013). 

Литература

Flöck A, Zobel A, Bauriedel G, et al. Antiplatelet effects of antidepressant treatment: a randomized comparison between escitalopram and nortriptyline. Thrombosis Research. 2010;126(2):e83–e87

Gasparyan AY, Ayvazyan L, Mikhailidis DP, Kitas GD. Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation? Current Pharmaceutical Design. 2011;17(1):47–58

Morel-Kopp M-C, Mclean L, Chen Q, et al. The association of depression with platelet activation: evidence for a treatment effect. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2009;7(4):573–581

Serebruany VL, Glassman AH, Malinin AI, et al. Platelet/endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) platelet substudy. Circulation. 2003;108(8):939–944.

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв