Депрессия и психоз

             Коморбидность расстройств настроения и психозов известна со времен Галена , который отмечал, что при депрессии также возможно наличие бредовых суждений.  В конце XIX века  E. Kraepelin и ряд других психиатров выделяли шизофрению в отдельную рубрику классификаций психических болезней, в то время , как психотические расстройства с аффективным компонентом , например, биполярное аффективное расстройство , они относили в другихе рубрики. Данный подход к классификации психических расстройств можно проследить и в современных международных классификациях. Пациенты с шизоаффективным расстройством демонстрируют симптомы , которые персистируют с или без аффективных расстройств. При депрессии и психозе у пациентов можно найти в анамнезе эпизоды депрессии. Напротив, пациенты с первичным психотическим расстройством , например, шизофренией , имеют по сравнению с депрессией более неблагоприятный прогноз и большую зависимость от терапии антипсихотиками, поскольку многие варианты психоза в данном случае отличаются хроническим течением. Отметим, что и при шизофрении встречаются реактивные депрессивные состояния., в том числе в ответ на саму постановку диагноза "шизофрения". У пациентов , которые первоначально имеют классические признаки депрессии также обладают потенциальным риском развития симптомов психоза. Эти психотические симптомы распространяются и включают в себя: негативные мысли, адекватные сниженному настроению и иногда могут включпть нелепые бредовые суждения и галлюцинации, которые как несколько диссоциируют и несвязаны с эмоциональным состоянием.

               Конгруэнтные настроению бредовые суждения могут касаться безнадежных перспектив и конкретных стрессоров , обычно связанных с одиночеством , потерей работы или близкого человека. У некторых пациентов развиваются ипохондрические идеи , соматический бред или галлюцинации, которые могут выражаться в неприятном запахе от своего тела и интерпретации его как признак терминальной стадии какого - либо заболевания. Бредовое поведение здесь проявляется в бесконечном уточнении диагноза и поиске соматической патологии. Пациенты могут также испытывать иррациональные страхи или иметь симптомы персекуторной паранойи ( бредовые идеи преследования).

           При шизофрении пациенты говорят о внешнем контроле за их мыслями , о лишении мыслей или их вкладывании. В современных интерпретациях это могут быть бредовые суждения об имплантированных микрочипах в ткани тела или голову с целью контроля за пациентом.  Галлюцинации, которые испытывает пациент касаются как бы краткое резюме бреда или веры в его суждения , носят комментирующий характер или говорят о постоянном контроле за больным. 

         В структуре депрессивного синдрома могут включаться нерезко выраженные негативные симптомы шизофрении ( ангедония, снижение мотивации, социальное одиночество, уплощенный аффект) . Антипсихотики , которые блокируют D2 рецепторы , ингибируют сигналы от прилежащих ядер , являющихся одними из главных структур , обеспечивающих процессы , связанные с оперантным обусловливанием ( вознаграждением). Антипсихотики могут также ослаблять мотивацию и редуцировать ответы на стимулы , связанные с вознаграждением , которые клинически сложно отличить от первичного депрессивного расстройства.

        Современные классификации психических расстройств построены по феноменологическому принципу и практически не учитывают биологические аспекты патологии психической сферы, вопросы , связанные с этиологией и патогенезом психических расстройств. При взгляде на такие классификации создается иллюзорное впечатление о разном происхождении аффективных расстройств и шизофрении, что поддерживается концепциями о разных полюсах этих заболеваний ( противоположные концы спектра). Биполярное аффективное расстройство или депрессия с симптомами психоза на таком континиуме находится как в середине, причем здесь нет четких границ и одна симптоматика , напримре, аффективная, накладывается на другую - психотическую. Отсюда следует и лечение , столь распространенное в современной практике врача - психиатра - одновременное назначение , например, стабилизаторов настроения и антипсихотиков.  Кроме того, психопатологическая ( феноменологическая ) трактовка симптоматики психоза и депрессии , подводят врача - психиатра к мысли , что психоз является более тяжелым расстройством, чем депрессия или тем более мания , что , конечно, не всегда соответствует реальному положению вещей, будть то вопросы купирования психоза или его отдаленных перспектив течения. Послеродовая депрессия и психоз - хорошие пример этой парадигмы, первая по своей этиологии явно связана с родами и изменением гормонального фона.  Таким образом,  лечение для этих психических расстройств должно быть приблизительно идентичным , отличаясь только по более интенсивному методу лечения, когда реально есть симптомы психоза.

      Несмотря на то, что клинические проявления депрессии и психоза , на первый взгляд, резко отличаюься друг от друга , в современной психиатрии имеются много доказательств того, что эти патологические состояния могут иметь общие черты этиологии и патогенеза. По данным некторых авторов, на наш взгляд, значительно завышенных , риск наследования при шизофрении достигает 70% , что говорит о роли генетического фактора в этиологии этого психического расстройства. Напротив генетический фактор при депрессии обусловливает вероятность ее  возникновения у детей больного на уровне всего 30%. В то же время , есть доказательства наложения в генетической восприимчивости депрессии , шизофрении и биполярного аффективного расстройства , а также синдрома повышенной двигательной активности и расстройств аутистического спектра.

            Некоторые генетические отклонения могут влиять как на возникновения шизофрении , так и на развитие депрессии , в частности , речь идет о DISC1 - гене , обнаруженном в одной из сеймей Шотландии с высоким риском наследования психических расстройств , по сути вызванного хромосомной транслокацией с мутацией DISC1 . При сочетании данного генотипа с неблагоприятными факторами внешней среды формируется своеобразные фенотип, обусловливающий определеные отклонения в поведении.  Иными словами одна и та же генетическая составляющая может привести к развитию как депрессии, юиполярному аффективному расстройству или шизофрении.

          Сегодня известно, что некторые системы рецепторов , например, такие как дофаминергические или глутаматергические , также принимают непосредственное участие в регуляции состояния аффективной сферы. Такой антидепрессант , как бупропион ингибирует как рецепторы норэпинефрина , так и дофамина. Воздействие на D2 рецепторы может влиять на поведение пациента с депрессией , ослабить его фиксацию на негативных переживаниях , а , по - видимому, воздействие на систему глутамата , является перспективным вариантом создания новых антидепрессантов быстрого действия ( кетамин?) . Несмотря на то, что анестетики и галлюциногены , к которым можно  отнести и кетамин в ряде случаев блокируют глутаматные NMDA рецепторы , последние исследования показывают , что антидепрессивные эффекты NMDA - независимых препаратов могут быть изменены , воздействием на метаботропные рецепторы глутамата.Депрессия и психоз могут быть коморбитны друг дугу, что предполагает тщательный подход к диагностике и лечению.

 

 

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв