Опубликовано
Уровни EPO не повышались в эксперименте на животных даже после кровопускания с целью достижения анемией, а циркадный ритм EPO был нерегулярным у крыс, получавших 6-OHDA. Бета-адренергические рецепторы, измеренные с использованием 125I-цианопиндолола (CYP), значительно снизились с 7 до 28 дня и достигли нормальных значений после 35 дней. Результаты исследований свидетельствуют о том, что нерегулярная секреция эритропоэтина через нарушенные вегетативные нервы может вызывать анемию у пациентов с вегетативными нарушениями. Доминирование ваготонии , над симпатикотонии может сопровождаться анемией , то есть снижением уровня гемоглобина.
Адренергическая система оказывает влияние на активацию тромбоцитов и тромбоцитопоэз. Выявлена корреляция между симпатической активностью и MPV.
Три основных параметра были постулированы как детерминанты объема тромбоцитов: возрастные процессы, которые могут изменять размер тромбоцитов в кровотоке; гетерогенность и зрелость популяции мегакариоцитов костного мозга; и периферическая секвестрация тромбоцитов по размеру в бассейнах хранения. Однако есть доказательства того, что MPV в значительной степени определяется во время или до момента фрагментации мегакариоцитов в тромбоциты. Воздействие адренергической системы может происходить двумя способами при периферическом кровообращении. Во-первых, активация тромбоцитов посредством активации альфа- 2- адренорецепторов вызывает изменение формы и, тем самым, увеличивает MPV . Во-вторых, более крупные активированные тромбоциты, секвестрируемые в селезенке могут высвобождаться в кровообращение после упражнений или введения адреналина и способствовать увеличению MPV после физических усилий. Было обнаружено, что плазменный тромбоцитопоэтин заметно стимулирует тромбоцитопоэз в сочетании с бета-адренергической стимуляцией изопреналином, а предварительная обработка пропранололом предотвращает эту стимуляцию. Было показано, что чувствительность коронарных тромбоцитов снижается при бета-блокаде у пациентов с ишемической болезнью сердца из-за снижения потребления тромбоцитов, увеличения синтеза простациклина или снижения "напряжения сдвига". При гипертиреозе, который характеризуется повышенной адренергической активностью, MPV также повышается и возвращается к норме с достижением состояния эутиреоза. Таким образом, усиление симпатической активности играет важную роль в MPV, либо путем периферической активации и выделения из селезенки, либо путем воздействия на тромбоцитопоэз
Было высказано предположение, что дисбаланс нейроиммунных систем является результатом усиления «провоспалительного симпатического» плеча в сочетании с ослаблением «противовоспалительного парасимпатического» плеча вегетативной нервной системы. Это особенно проявляется при сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете, где была продемонстрирована прямая связь между повышенным симпатическим тонусом и выраженным воспалением. Кроме того, обилие адренергических рецепторов в метаболических тканях, таких как жир, поддерживает гипотезу о важной роли для повышенной SNS-зависимой инициации воспалительных реакций.
Исследователи продемонстрировали , что хроническое Ang II-зависимое увеличение центрального симпатического драйва стимулирует высвобождение провоспалительных лимфоцитов, происходящих из костного мозга. Этот эффект был отменен блокированием эффекта Ang II на мозг, особенно в PVN . Соединения между головным мозгом и костным мозгом включают прямой симпатический нейрональный ввод в костный мозг, который усиливается при гипертонии. Роль SNS дополнительно подчеркивается наблюдением, что высвобождение гемопоэтических клеток-предшественников из костного мозга зависит от циркадных колебаний экспрессии определенных "часовых генов", которые регулируются адренергической стимуляцией со стороны симпатических нервов, иннервирующих костный мозг. Кроме того, количество лейкоцитов в крови показывает циркадные колебания , с их максимальной активацией и миграцией из костного мозга, происходящей ночью, что соответствует наибольшему симпатическому драйву у мышей. Этот эффект полностью зависит от наличия симпатической иннервации костного мозга, а также от наличия бета 2 и 3 адренергических рецепторов на гематопоэтических клетках костного мозга, включая EPCs.
Было высказано предположение, что селезенка служит конечным органом холинергического противовоспалительного пути, хотя и косвенно , так как вагусные парасимпатические эфференты связываются с постганглиозными нервами селезенки через брыжеечное верхнее сплетение. Следовательно, холинергический противовоспалительный вагально-селезеночный рефлекс требует активации симпатических (катехоламинергических) постганглионарных нервов селезенки и, возможно, высвобождения NE. Этот рефлекс может оказывать свое противовоспалительное действие либо напрямую, через противовоспалительное подмножество бета-адренергических рецепторов на макрофаги , либо косвенно, стимулируя подмножество CD4 + Т-клеток, которые, как считается, способны высвобождать ацетилхолин, что в свою очередь может активировать противовоспалительные nAChRs в селезенке. Важно отметить, что холинергический противовоспалительный путь может не ограничиваться селезенкой, а противовоспалительное действие блуждающего нерва может также проявляться через другие периферические лимфоидные ткани, такие как кишечник или костный мозг. Важно отметить, что холинергический противовоспалительный путь может не ограничиваться селезенкой, а противовоспалительное действие блуждающего нерва может также проявляться через другие периферические лимфоидные ткани, такие как кишечник или костный мозг. Влияние блуждающего нерва на костный мозг может быть особенно уместным при гипертонии и других формах сердечно-сосудистых заболеваний, которые характеризуются воспалением и ослабленным вагальным рефлексом. Эта точка зрения подтверждается предварительными данными, указывающими на то, что прямое введение NE в костный мозг увеличивает мобилизацию провоспалительных Т-клеток, которые могут ослабляться ACh, что позволяет предположить, что сам костный мозг может быть бенефициаром противовоспалительного эффекта (холинергический путь).
В настоящее время известно, что специфические типы клеток, такие как лимфоциты, миелоидные клетки и эндотелиальные клетки, реагируют на изменения гормонов и нейротрансмиттеров происхождения ЦНС.
Добавить отзыв