Опубликовано
Термин "диссоциация" достаточно емкий и включает в себя нарушения обычно интегрированных функций сознания, восприятия, памяти, идентичности и аффекта (например, деперсонализация, дерализация, амнезия, анальгезия и др). Несомненно, что диссоциация представляет собой сложное гетерогенное явление, котрое также может быть определено, как «нарушение и / или разрыв нормальной, субъективной интеграции одного или нескольких аспектов психологического функционирования. Помимо неспособности получить доступ к информации и контролировать процессы, связанные с двигательной активностью ( негативные симптомы), диссоциация включает в себя непроизвольные "вторжения" сенсорной, аффективной и когнитивной информации в сознание или поведение, например, диссоциативные воспоминания (позитивные симптомы). Кроме того, диссоциация может быть концептуализирована как общая тенденция (диссоциация признаков), переходное состояние (диссоциация состояния), а также может наблюдаться и в обычной популяции населения, хотя и в гораздо меньшей степени, чем в клинических условиях.
Нейробиологические основы диссоциации остаются неуловимыми, но исследования , проведенные с помощью методов нейровизуализации при нарушениях, характеризующиеся высокой степенью диссоциацией (например, деперсонализация / дерализация (DDD), диссоциативное расстройство (DID), диссоциативный подтип посттравматического стрессового расстройства (D-PTSD), обеспечили некоторое понимание изменений мозга, возможно, лежащих в основе феномена диссоциации. Нейровизуальные исследования пограничного расстройства личности (BPD ), исследующие связи между измененной функцией / структурой мозга и диссоциацией, по-прежнему относительно редки. Иными словами, патологическая диссоциация представляет собой транс-диагностическое явление, широко распространенное при диссоциативных расстройствах и обычно связанных с травмой, включая расстройство деперсонализации / дерализации (DDD), диссоциативное расстройство (DID), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР, PTSR) и пограничное расстройство личности (BPD).
Bсследования c помощью нейровизуализации в клинических образцах, характеризующихся высокой степенью диссоциации (например, DDD, DID и D-PTSD), уже дали ценную информацию о структурных и функциональных сетях нейронов различных областей мозга, которые могут участвовать в генезе феномена диссоциации.
Психологическая травма, стресс , тяжелые и хронические травмы детства , в частности, безнадзорность, критически вовлечены в развитие феномена диссоциации, что предполагает сложное взаимодействие (генетических, нейробиологических и когнитивных) факторов предрасположенности / уязвимости во взаимодействии со стрессовыми событиями жизни. Диссоциация во время травматических событий (также называемая "перетравматической диссоциацией", аналогичную "реакции замораживания", наблюдаемой у животных ) может считаться адаптивным защитным механизмом, позволяющим справиться с внешней угрозой, которую нельзя предотвратить или избежать. Травматическая ситуация может восприниматься как нереальная сцена, подобная кино, которая не происходит с самим собой, но наблюдается с более отдаленной дистанции. Соматоформные симптомы, в том числе анальгезия и феномен "вне тела" (например, чувство "плавания" над своим телом), могут ослабить или исказить осознание телесных повреждений.
Близость угрозы может сначала вызвать ориентировочный ответ, подготовить организм к активному защитному механизму (борьба или реакция на полет), сопровождающемуся усилением активации симпатической нервной системы (например, учащении сердечного ритма, повышении артериального давления и высвобождения гормонов "оси стресса"). В ситуациях, которые нельзя контролировать или избежать, организм, скорее всего, участвует в режиме пассивной защиты, сопровождаемой тонической неподвижностью, повышенной парасимпатической активностью и «отключением» системы возбуждения. Пассивные реакции (то есть неподвижность) перед лицом непреодолимой угрозы могут повысить вероятность выживания, когда вероятность побега или победы в битве будет низкой или невозможной, например, за счет уменьшения вероятности риска обнаружения.
Существует доказательство того, что пери травматтические диссоциации увеличивает риск последующего возникновения синдрома постравматического стрессового расстройства (ПТСР). Хотя точные механизмы этого остаются неизвестными, нарушение обработки информации, наиболее заметно проявляется в изменениях памяти. Предполагается, что диссоциация мешает когерентному кодированию значимых событий, что приводит к фрагментации (компартментализации) памяти: сенсорные, аффективные и когнитивные аспекты травматического события кодируются и хранятся как отдельные элементы, которые впоследствии могут повторяться как неявные интрузивные воспоминания, сопровождаемые интенсивными сенсорными впечатлениями, как если бы травматические событие происходило снова в настоящем. Более того, люди, которые особенно уязвимы к опыту перетравматичной диссоциации, с большей вероятностью будут реагировать подобным образом на травмирующие напоминания в более поздней жизни. Диссоциация также может развиваться после травмы и "обобщать ситуации", то есть пациенты, которые научились диссоциировать в ответ на травматические / стрессовые ситуации, могут с большей вероятностью делать это и при наличии даже относительно «незначительных» воздействиях стрессоров. Такие состояния сознания, связанные с травмой, могут включать в себя искажения во времени (например, воспоминания в), повторяющиеся мысли (например, "голос" исходящий в перспективе от второго лица), изменение восприятия тела (например, деперсонализация и феномен "вне тела") и "эмоциональное онемение".
За последние десятилетия нейровизуализация стала одним из важнейших инструментов клинической нейробиологии. Для изучения аномалий в мозге используются такие методы, как магнитно-резонансная томография (MRI), МР-спектроскопия (MRS), позитронно-эмиссионная томография (PET) и диффузионное тензорное изображение (DTI). При обнаружении изменений в сигнале на уровне крови (BOLD) (гемодинамический ответ) функциональная МРТ (fMRI) обеспечивает измерение активности и когнитивности мозга ("функциональной связности"), как во время экспериментальных задач , так и в состоянии покоя. PET (например, в сочетании с фармакологической терапией ) можно использовать для обнаружения изменений в метаболизме глюкозы и нейротрансмиттерных системах. MRS оценивает концентрации нейрохимических метаболитов, таких как глутамат, N-ацетиласпартат (NAA), лактат или холин в головном мозге. Несколько исследований нейровизуализации связали полученные результаты с более высокими оценками на психометрическим шкалам, таких как шкала диссоциативных событий (DES), измерение диссоциации признаков с деперсонализацией / дерализацией, амнезией и шкалой диссоциации (DSS), в том числе с включением пунктов психологической и соматической диссоциации и одного пункта аверсивного внутреннего напряжения. В попытке имитировать диссоциативные переживания в повседневном жизненных ситуациях, некоторые исследователи использовали образ сценария управляемой экспериментально индуцированной диссоциации: повествование об автобиографической ситуации, включающей диссоциативные переживания («сценарий диссоциации», по сравнению с эмоционально нейтральным сценарием), которые создаются вместе с каждым пациентом и представляются в экспериментальной обстановке (например, во время МРТ). Некоторые исследования предлагают использовать "фармакологический вызов" (например, антагонисты NMDA и каннабиноиды) для индуцирования диссоциативных симптомов.
Симптомы деперсонализации могут быть связаны с «отключением» кортико-лимбической системы головного мозга, включающей миндалину, переднюю цингулярную кору (АСС) и префронтальные структуры. В этой модели деперсонализация более широко концептуализируется как состояние субъективного отстранения, включающее эмоциональное оцепенение, пустоту мыслей, анальгезию и гиперчувствительность. Предполагается, что эти симптомы связаны с повышенной активностью в медиальной префронтальной коре (mPFC), дорсолатеральной префронтальной коре (dlPFC) и ACC , области мозга, вовлеченные в процесс внимания, когнитивный контроль и модуляцию возбуждения.
Добавить отзыв