Опубликовано
Генетическим исследованиям биполярного аффективного расстройства способствует выделение промежуточных фенотипов или эндофенотипов. Различные черты личности , особенно, резко выраженные нередко наблюдаются среди членов семей больных биполярным аффективным расстройством, что повышае триск развития этого психического расстройства, за счет трансмиссии эндофенотипов. В тех семьях где наблюдается аггрегация определенных черт личности целесообразно исследование генов - кандидатов. Некторые исследователи выделяют два наследственных компонента при биполярном аффективном расстройстве : негативный аффект и драйв аппетита. Для выявления наследственной отягощенности также можно использовать программу ортогональной модели , подразумевающую квантифицированную оценку трасмиссионного теста на равновесие. ортогональной модели для квантификации программы трансмиссионного теста на равновесие ( transmission disequilibrium tests - QTDT). 3 нетранслируемых региона повторного полиморфизма гена транспортера дофамина (SLC6A3) асоциируется с направленной на себя концентрации внимания и склонности к негативному аффекту. Короткая аллеьь гена транспортера серотонина (SLC6A4) промотора полиморфизма показала направленную ассоциацию со стремлением к избеганию или уклонению от ситуаций повышенного риска и негативному аффекту . Катехол-о-метилтрансфераза val158met полиморфизм был слабо ассоиированным с чертами личности "особой духовности" и "раздражительным темпераментом". Кроме того, мет аллель мозгового нейротрофического фактора ( brain-derived neurotrophic factor ) val66met полиморфизм ассоиировался с высокими балами по шкале гипертимного темперамента. 10R аллель of the SLC6A3 повторяющегося полиморфизма и короткая аллель SLC6A4 варианта промотора обусловливают высокий конституциональный фактор -риска для раздражительно - агрессивного и тревожно - дистимического подтипов биполярного аффективного расстройства соответственно.
Добавить отзыв