Эндокринология аффективных расстройств

                   У больных с аффективными расстройствами редуцирована активность глюкокортикоидных рецепторов, в какой - то мере это объясняет отсутствие у больных с депрессией синдрома Кушинга. В исследовании Sapolssky et.al. ( 1985) было показано, что интенсивное увеличение стероидов приводит к уменьшению количества нейронов в гиппокампе, что отражает прямой токсический эффект данных гормонов. некоторыми авторами была выявлена "адреналовая гиперреактивность", демонстрирующая увеличения содержания кортизола в ответ на действие АКТГ. В конечном итоге, это приводит к гипертрофии коркового слоя надпочечников и увеличения их размеров. Около 20 лет назад были предложены тесты , позволяющие пронозировать течение аффкктивных расстройств, помимо дексаметозонового , к ним можно отнести : введение тиреотропного гормона ( IV-TRH - 200-500 мг.) с последующей оценкой через несколько часов концентрации этого гормона в крови ( примерно 40-50% пациентов при этом демонстрируют прямой , но кратковременный ответ) При депрессии были выявлены изменения содержания пролактина и гормона роста, причем отмечена связь этих гормонов с активностью некторых нейротрансмиттеров. Как известно, выделение гормона роста происходит под воздействием соматостатина ( релизнг фактор гормона роста) , который в свою очередь выделяется из гипоталамуса. Усиление активности последнего , в частности, в плане выделения соматостатина происходит и под воздействием некторых препаратов , действующих на адренорецепторы ( клонидин , метоксамин , фениэфрин ) - так называемых , альфа - агонистов. Выссказывается предположение о том, что возбуждение альфа - рецепторов происходит в связи с блокадой бета - рецепторов. Апоморфин , стимулирующий рецепторы дофамина также вызывает эскрекцию гормона роста, это может блокировать действие таких антагонистов дофамина , как классические нейролептики ( хлорпромазин - аминазин). Некоторые нейротрансмиттеры ( 5-HT - серотоин и GABA - гамма - аминомаслянная кислота ) также способствуют эксрекции гормона роста . однако, подобное действие достаточно слабое. Нарушение выделения этого гормона наблюдается и при действии метамфетамина, инсулина ( гипогликемии)  и дезметилимипрамина, трициклических антидепрессантов , которые избирательно блокируют обратный захват норадреналина. Если обобщить данные литературы о гормональных изменениях при депресси то можно отметить следующее: гиперсекрецию кортизола, снижения уровня кортизола по отношению к его величинам в процессе циркадианного ритма, увеличение содержание кортизола и его метаболитов в моче пациентов , короткий ответ гормона роста при действии на организм альф а- адренергических стимуляторов. 

                 При исследовании эндокринных изменений при аффективных расстройств следует иметь ввиду, что на их содержание в крови влияет множество факторов: пол, возраст, циркадианные и месячные ритмы , стресс, особенности питания , соматические болезни. Для многих гормонов характерен пульсирующий выброс. Концентрация гормонов в крови также зависит от употребление алкоголя и никотина , приема психотропных средств - всех тех факторов, которые приводят к изменению чувствительности рецепторов ряда нейронных сетей.

Категория сообщения в блог: 

Отзывы

Виталий Леонидович, отдельные тезисы "по верхам", с непонятным смыслом

Добавить отзыв