Гемолитическая анемия

В конце своей нормальной жизни (около 120 дней) эритроциты (эритроциты) удаляются из кровообращения. Гемолиз включает преждевременное разрушение и, следовательно, сокращение продолжительности жизни эритроцитов ( < 120 дней). Анемия возникает, когда производство костного мозга больше не может компенсировать сокращение выживаемости эритроцитов; это состояние называется некомпенсированной гемолитической анемией. Если костный мозг может это компенсировать, это состояние называется компенсированной гемолитической анемией. Гемолиз можно классифицировать в зависимости от того, является ли гемолиз.

  • Внешние: Из источника за пределами красной клетки; Нарушения, свойственные эритроцитам, обычно приобретаются.

  • Внутренний: из-за дефекта в эритроците. 

     Собственные аномалии эритроцитов обычно наследуются. 

Причины нарушений, присущих эритроцитов , включают

  • Препараты (например, хинин , хинидин , пенициллины, метилдопа , тиклопидин , клопидогрел )

  • Иммунологические нарушения (например, аутоиммунная гемолитическая анемия , тромботическая тромбоцитопеническая пурпура ) 

  • Инфекции

  • Механическая травма (например, травматическая гемолитическая анемия)  

  • Ретикулоэндотелиальная гиперактивность ( гиперспленизм)  

  • Токсины (например, свинец, медь)

 

Инфекционные организмы могут вызывать гемолитическую анемию посредством прямого действия токсинов (например, из Clostridium perfringens , альфа- или бета-гемолитических стрептококков, менингококков), путем инвазии и разрушения РБК организмом (например, виды Plasmodium, виды Bartonella ), или путем производства антител (например, вирус Эпштейна-Барр, микоплазма).

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв