Опубликовано
Исследование с помощью полногеномного анализа ассоциаций (GWAS) и нейровизуализации больных , шизофренией позволило на больших образцах материалов выявить новые гены - кандидаты: циклин M2 (CNNM2), микро РНК 137 (MIR137), PCGEM1, трипартит мотиф- содержащий протеин - 26 (TRIM26), CUB и Sushi мульти домен - 1 (CSMD1), матрикс металлолопептидаза 16 (MMP16), 5'- нуклеотидаза цитолическая II (NT5C2) и CCDC68 гены.
Варианты риска rs7914558 в гене CNMM2 были билатерально ассоциированы с объемом нижней фронтальной извилины и морфологией серого вещества. Однако , другие группы исследователей не подтвердили наличие ассоциаций между другими генами риска и объемом серого вещества. Ряд авторов показал увеличение объема серого вещества в височном поле и переднем цингулярном кортексе у субъектов с алелью риска в CNNM. В литературе также можно встретить сообщения об отсутствии ассоциаций риска вcледствие SNP в гене CSMD1 и объемом серого вещества. Коллективный полногеномный анализ ассоциаций подтвердил роль вольтаж - зависимых каналов кальция L типа , альфа 1С субъединицы (CACNA1C) и анкирина - 3 ( ankyrin 3 , ANK3) при биполярном расстройстве. Здоровые субъекты с носителями аллеля риска показали достовреное увеличение объема серого вещества в кортико - лимбической фронто - темпоральной системе нейронов, по сравнению с теми , кто не имел подобной аллели. Аллель риска ANK3 ассоциировалась с веществом кортекса у пациентов с первым эпизодом психоза. Однако , Tesli et al. не нашли ассоциаций между структурами мозга , измерявшимися при биполярном аффективном расстройстве , включая объем серого вещества и девять SNPs в генах CACNA1C, ANK3, (ODZ4) , а также (SYNE1).
Добавить отзыв