Гипербарическая оксигенация в терапии сосудистой деменции

    Основные факторы риска сосудистой деменции включают:  гипертонию, ожирение, диабет, гиперлипидемию, метаболические синдромы, дислипидемию, сердечно - сосудистые заболевания, курение, гипергомоцистеинемию и генетическую предрасположенность.

    В настоящее время традиционная терапия сосудистой деменции, включающая антикоагулянтные препараты, расширение сосудов головного мозга, снижение вязкости крови, коррекцию электролитных нарушений и контроль отека мозга, в основном была сосредоточена на симптоматическом лечении и снижении основных факторов риска возникновения и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний.  Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин и галантамин) и нехолинергические средства (мемантин, нимодипин и гипергин) считаются эффективными препаратами для лечения сосудистой деменции. 

    Гипербарическая кислородная терапия (HBOT) как вспомогательное лечение с лечебным введением 100% кислорода в среде с повышенным давлением более чем в 1,4 абсолютных атмосферы продемонстрировала терапевтические эффекты при лечении сосудистой деменции. Обычно сеанс состоит из 100% кислорода при 0,2 МПа в течение 60–120 мин.  Возможный механизм гипербарической оксигенации при лечении сосудистой деменции  в основном включает: увеличение подачи кислорода, повышение парциального давления кислорода в тканях, снижение внутричерепного давления, снятие отека мозга, содействие процессу заживления тканей и ангиогенезу, улучшение обмена веществ, снижение апоптоза, облегчающий окислительный стресс, повышающий митохондриальную функцию и способствующий дифференцировке и регенерации клеток. . На клеточном уровне исследования на животных показали, что HBOT снижает уровни мРНК и белка COX-2 и ингибирует избыточную экспрессию COX-2 у крыс с церебральной ишемией. Кроме того, нейропротекция HBOT также связана с антиоксидантными эффектами и снижением апоптоза, связанного с уменьшением экспрессии и активности каспазы-3.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв