Гиперпаратиреоз и эритропоэтин

     Гиперпаратиреоз обычно указывается среди возможных причин нарушения реакции на рекомбинантный человеческий эритропоэтин (rHuEPO) у пациентов с почечной недостаточностью. Однако его актуальность в контексте других причин почечной анемии и механизмов, с помощью которых она может ухудшить анемию, не совсем ясна. Возможные патогенные связи между анемией и паратиреоидным гормоном (ПТГ) включают снижение эритропоэза из-за дефицита кальцитрола и прямое или косвенное влияние паратиреоидного гормона  на высвобождение эритропоэтина, выработку эритроцитов (РБК), выживание и потерю. Исследования этих механизмов привели к разным результатам, возможно, потому, что вторичный гиперпаратиреоз может играть лишь относительно небольшую роль в анемии, которая может маскироваться смешанными эффектами других факторов с большим воздействием. Изменения в лечении или методологии исследования также могли повлиять на результаты исследования. Тяжелая гиперфункция паращитовидной железы может способствовать выраженности анемии у пациентов с уремией и уменьшать чувствительность к rHuEPO у меньшинства пациентов. Однако в целом важность гиперпаратиреоза, по-видимому, незначительна по сравнению с другими факторами, такими как дефицит железа или воспаление ( Drueke T, Eckardt K., 2002).  Стоит отметить,  что паратиреоидный гормон  в диапазоне концентраций, наблюдаемых in vivo, не влияет на осмотическую хрупкость эритроцитов и не вызывает анемию (  Foulks C., Mills G., Wright L., 1989) . Предполагается, что паратиреоидный гормон (ПТГ) в избыточном количестве нарушает нормальный эритропоэз, подавляя рецепторы эритропоэтина на клетках-предшественниках эритроида в костном мозге. Следовательно, физиологические концентрации ЭПО больше не могут поддерживать нормальное количество эритроцитов, поэтому возникает нормоцитарная и нормохромная анемия. При первичном гиперпаратиреозе (ГПТ) этот эффект наблюдается при очень высоких концентрациях ПТГ. При вторичной ГПТ при хронической почечной недостаточности этот эффект более выражен, поскольку синтез эритропоэтина нарушен ( Sikole A., 2000).

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв