Гиппокамп при шизофрении ( СА1)

        Лобная кора, базальные ганглии, амигдала и образования гиппокампа - все области мозга, участвующие в патогенезе шизофрении подразделяются на функционально различные субрегионы. К сожалению, к тому времени, когда пациентам ставят диагноз шизофрении , поражается множество участков мозга,  что делает сложной задачу разделения первичного из вторичных сайтов дисфункции при шизофрении. Примерно 35% продромальных пациентов , находящихся в продромальном периоде демонстрируют прогрессирование психического расстройства ( шизофрении ) в течение нескольких последующих лет.

        Поле CA1 в субрегионе гиппокампа , скорее всего , в большей степени поражается при шизофрении и связанных с этим психическим расстройствам психотическим состояниям.  Дисфункция в субполе CA1 формирования гиппокампа наилучшим образом соответствует клиническим критериям региона мозга, дифференцированного по шизофрении и связанным с ней психотическим расстройствам: (1) он присутствует в установленном диагнозе шизофрении; (2)  избирательно прогнозирует клиническую прогрессию; и (3) дифференциально связан как с позитивными , так и с негативными  симптомами психоза.  Картина дисфункции, характеризующаяся аномальными подъемами CBV ( функциональная визуализация с высоким разрешением) , позволяет выссказать гипотезу  о базальном гиперметаболическом состоянии в гиппокампе при шизофрении. Отметим, что в большинстве опубликованных исследований однофотонной эмиссионной компьютерной томографии показано увеличение базального метаболизма в медиальной височной доле или гиппокампальной формации, которые связаны с симптомами психоза. Из-за субоптимального пространственного разрешения, подходы к визуализации с использованием церебрального кровотока показали глобальный медиальный височный или гиппокампальный гиперметаболизм, но не смогли выявить дефекты в конкретных субрегионах гиппокампа.

         Несколько моделей гипофункции рецептора N-метил- D- аспартата предсказывают, что локус этого эффекта должен наблюдаться преимущественно в псубполе CA1 гиппокампального образования а также влиять на функцию интернейронов. Однако, в то время как одна модель предсказывает, что антагонисты N-метил- D- аспартата снижают активность тормозных интернейронов, приводя к усилению возбуждения, другие модели говорят о том , что антагонисты N-метил- D- аспартата действуют на первичные нейроны, что приводит к уменьшению СА1-возбуждения.

       Дисфункция CA1 является ранним и выборочным дефектом, который предсказывает прогрессирование психоза.