IgM / IgA на кишечные комменсальные бактерии при шизофрении

   Повышенная проницаемость кишечника при увеличении транслокации грамотрицательных бактерий играет роль в оси "кишечник - головной мозг" посредством воздействия на системные иммунно-воспалительные процессы.  Патогенез  шизофрении характеризуется иммуно-воспалительным ответом в сочетании с дефицитом натуральных IgM-антител к окислительно-специфическим эпитопам (OSE), которые представляют собой первую линию защиты от бактериальных инфекций. По данным ряда исследователей ( Таиланд, Канада и др.),  негативная симптоматика шизофрении характеризуется значительно повышенными ответами IgA на Hafnei alvei, Pseudomonas aeruginosa, Morganella morganii, и Klebsiella pneumoniae. Наличие дефицитарной шизофрении можно предсказать повышенными ответами IgA на Pseudomonas putida и ответами IgM на все пять грамотрицательных бактерий и снижением природного IgM к MDA ( малоновый диальдегид) и азелаиновой кислоте. Также выявлены связи между уровнями IgA и грамотрицательными бактериями, а также исследованиями мини-психического состояния, вербальной беглостью и оценкой тестов памяти в списке слов.

      Эти данные предоставляют дополнительные доказательства того, что негативная симптоматика  шизофрении является ее явным фенотипом , который характеризуется повышенным воздействием грамотрицательных комменсальных бактерий в сочетании с дефицитом естственного  IgM, что указывает на аберрации в клетках B1. Вероятно, усиление бактериальной транслокации и дефицит компенсаторной иммунорегуляторной системы (CIRS) могут вызывать негативные симптомы и нейрокогнитивные нарушения, которые являются признаками дефицита шизофрении.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв