Опубликовано
Нарушение функции иммунной системы и участие инфекционных агентов в патогенезе шизофрении обсуждаются на протяжении десятилетий. При шизофрении ослабленный иммунный ответ первого типа, по-видимому, связан с дисбалансом в активации фермента индоламиновой 2,3-диоксигеназы (IDO) и в метаболизме триптофана с кинуренином, что приводит к увеличению продукции кинуреновой кислоты. Это в свою очередь связано с дисбалансом глутаматергической нейротрансмиссии, что приводит к антагонизму NMDA при шизофрении. Иммунологический дисбаланс приводит к воспалительному процессу в сочетании с повышением уровня простагландина Е2 (PGE 2 ), производству и увеличению экспрессии циклооксигеназы-2 (COX-2). Ингибиторы ЦОГ-2 протестированы в клинических испытаниях с позитивным эффектом.
Иммунологические эффекты антипсихотических средств частично уравновешивают иммунный дисбаланс и избыточную массу продукции кинурениновой кислоты.
Различные генные локусы, расположенные на хромосоме 6p22.1, являются наиболее вероятными генами восприимчивости к шизофрении. Область включает в себя несколько генов, которые связаны с иммунной функцией. Наиболее убедительные доказательства ассоциации наблюдались в / или около кластера генов гистоновых белков, которые могут быть важны через их роль в регуляции транскрипции или репарации ДНК, то есть в эпигенетике ( Costa et al., 2007 ), предполагается прямая роль в защите от микробов.
Добавить отзыв