Опубликовано
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и расстройства психической сферы являются одними из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. В литературе можно встретить большое количество эпидемиологических исследований , показывающих, что пациенты с тяжелыми психическими заболеваниями, включая шизофрению, биполярное аффективное расстройство и основное депрессивное расстройство, расценивается как группа больных , имеющих повышенный риск развития ИБС, по сравнению со здоровыми людьми. Расстройства тревожного спектра, опыт постоянного или интенсивного стресса или посттравматического стрессового расстройства , хотя и в меньшей степени чем вышеуказанные психические расстройства , также могут быть связаны с повышенным риском развития ишемической болезни сердца. Психические заболевания и ИБС, как представляется, имеют общую этиологию, включая биологические, психологические и социальные факторы.
Основными факторами риска ИБС являются дислипидемия, диабет, артериальная гипертензия, ожирение, курение и сидячий образ жизни, а также стресс, пожилой возраст, мужской пол и семейная история ( наследственная отягощенность ) ИБС. В то же время более 300 миллионов людей страдают от депрессии во всем мире, и ожидается, что эта болезнь станет главной причиной инвалидности во всем мире к 2030 году. Депрессия представляет собой независимый фактор риска возникновения ишемической болезни сердца.
Психические расстройства связаны с дисфункцией автономной нервной системы (ANS) (снижение вариабельности сердечного ритма, гипертония, повышенная изменчивость интервала QT, увеличение дисперсии QT и P-волны), дисрегуляцией оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) воспалением, аномалиями липидного состава, окислительным стрессом и повышенной реактивность тромбоцитов. Эти же патологические процессы вовлечены и в развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца (ИБС).
Повышенные уровни кортизола в результате повышенной активности оси HPA являются возможным биологическим механизмом связи между психическими расстройствами и ИБС. Кортизол также участвует в патогенетических процессах, которые способствуют атерогенезу.
Воспаление может быть общим этиологическим фактором как для психических расстройств, так и для ИБС. Роль воспаления в развитии и прогрессировании ИБС была широко описана в литературе. Исследования показали, что воспаление способствует развитию, поддержанию и прогрессированию атеросклероза. Воспаление влечет за собой эндотелиальную дисфункцию (характеризующуюся потерей сосудорасширяющих и противовоспалительных факторов и усилением вазоконстрикторных и провоспалительных факторов) - ранним патологическим процессом , принимающим активное участие в развитии атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. Повышенные уровни воспалительных биомаркеров [включая интерлейкин (IL) -1 и IL-6 и C-реактивный белок (CRP)] позволило прогнозировать развитие сердечно-сосудистых заболеваний при большой депрессии ( MDD), шизофрении и биполярном аффективном расстройстве. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что лечение антидепрессантами оказывает нормализующее действие на провоспалительные состояния, наблюдаемые при депрессии.
Генерация тромба, возникающая в результате активации и агрегации тромбоцитов, является основным основным процессом, связанным с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями, включая ИБС. В нескольких исследованиях подтверждается гипотеза о том, что депрессия (MDD) ассоциируется с повышенной реактивностью тромбоцитов. Учитывая связь между серотонином и депрессией и тот факт, что серотонин в организме почти исключительно хранится в тромбоцитах и тот факт, что повышенная реактивность тромбоцитов тесно связана с ИБС, можно полагалть , что дисфункция тромбоцитов является общим звеном механизма депрессии и ИБС.
Использование антипсихотических препаратов и, в меньшей степени, антидепрессантов и стабилизаторов настроения может увеличить риск вознкиновения ИБС. В дополнение к ожирению и другим механизмам, связанным с сердечно-метаболическими процессами, может существовать прямой эффект антипсихотических средств на сердечно-сосудистую систему. Например, дисфункция вегетативной неврной системы (ANS), спровоцированной шизофренией, может усугубляться антипсихотической терапией посредством блокады периферических дофаминовых рецепторов, увеличивая симпатическую активность.
Несмотря на то, что результаты больших клинические испытания заставляют сомневаться о влиянии личности типа А (в том числе , связанные с конкурентоспособностью и враждебностью) на риск ИБС, некоторые данные свидетельствуют о том, что личность типа D (включая "отрицательную аффективность" и социальное торможение) может быть связана с уязвимостью по отношению к формированию атеросклеротической бляшки.
Стресс и тревога вызывают избыточную активацию оси HPA и симпатической нервной системы, что приводит к повышению уровня кортизола и катехоламина соответственно. Эти изменения могут приводить к воспалению, нарушениям обмена веществ, активации тромбоцитов, эндотелиальной дисфункции, гипертонии и резистентности к инсулину, что в конечном итоге приводит к атеросклерозу и развитию и / или прогрессированию ишемической болезни сердца.
Добавить отзыв