Клозапин и дефицит антител

     Клозапин является дибензодиазепиновым атипичным антипсихотиком , лицензированным с начала 90-х годов прошлого века для лечения резистентной шизофрении ( обычно 30% пациентов) , а его интенсивный мониторинг ведется для предотвращения нейтропении. Клозапин также связан с повышенным риском развития пневмонии, хотя механизм этого патологического процесса недостаточно изучен.

      Замечно, что все иммуноглобулины  ( IgG, IgM, IgA ) значительно снижены у пациентов , получавших клозапин ( IgG < 6,0 г/л, IgA < 0,8 г/л, IgM < 0,5 г/л)  , по сравнению с группой больных без терапии клозапином. Кроме того, продолжительность приема клозапина связана со снижением уровня IgG. Причем большинство таких пациентов в течении года прошли не меннее пяти курсов терапии антибиотиками. Степень снижения иммуноглобулинов значительна даже по сравнению с пациентами с дефицитом вторичных антител после длительной терапии ритуксимабом ( моноклональным антителом , направленным на В - клетки) и метотрексатом при ревматоидном атрите. 

      Модель линейной регрессии предполагает, что более низкая начальная концентрация IgG ( "более слабый резерв" ) связана с более ранним подходом к нижнему пределу контрольного диапазона , который согласуется с известными факторами риска вторичного дефицита антител после иммуносупрессивной терапии , такой , как стероиды и ритуксимаб. Напомним читателю моего Блога , что чем больше падения уровня IgG , тем выше вероятность заражения инфекцией . Ранняя диагностика дефицита антител позволяет предотвратить хроническую инфекцию и сепсис.

      Учитывая потенциальное влияние курения на уровень IgG следует обращать внимание на частоту курения. Значительная связь между продолжительностью лечения и снижением IgG не наблюдалась в группе пациентов, не получавших клозапин , а принимавших другие антипсихотики

 

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв