Лечение депрессии с помощью электроакупунктуры

               Электроакупунктура (EA) является традиционной терапией, которая широко используется в Китае в течение тысяч лет для лечения различных состояний, включая депрессию. EA ослабляет выраженность депрессии посредством влияния на  N-ацетиласпартат и холин в гиппокампе и лобной доле (Duan et al., 2010).  Депрессивные симптомы ослабевали в своей выраженности  быстрее и проявляли при этом меньшее количество побочных эффектов после процедуры EА в сочетании с антидепрессантами (флуоксетином) по сравнению с антидепрессантами используемыми без алектроаккупктуры (Duan et al., 2009).           

               Электроакупунктура ослабляет выраженность проявлений депрессии быстрее и с меньшим количеством побочных эффектов, чем антидепрессанты. Однако,  механизм антидепрессвиного эффекта электроакупунктуры остается не очень понятым. Предпринимались экспериментальные попытки  лечения животных , подвергнутых стрессу электроакупунктурой . Животным  проводили EA и / или давали флуоксетин. Игла иглоукалывания Hwato (Hwato Brand, № 30, 0,5 cun, Suzhou Medical Instrument Factory, Сучжоу, Китай) была использована для акупунктуры в Yintang (EX-HN3) и Baihui (DU20) (глубина, 0,2 см, угол 15 ° на кожу), за 1 час до стрессорного стимула, один раз в день.  Место и глубина иглоукалывания соответствовали Атласу точки акупунктуры для экспериментальных животных, разработанному Экспериментальной ассоциацией исследований акупунктуры Национального общества акупунктуры в Китае. 

               Электроакупунктуру проводили с использованием разряженных волн с частотой 2 Гц и 0,6 мА в течение 30 минут (Duan et al., 2014). Процедуры EА и прием флуоксетина продолжались в течение 14 и 28 дней, соответственно. Эффект  электроакупунктуры проявился через 2-4 недели  после лечения.  ЕА ослабляет выраженность депрессии через 2 недели, что проявляется быстрее, чем при терапии флуоксетином.. Кроме того, EA также увеличивает уровни белка CREB ( синтетический связывающий белок циклического аденозинмонофосфата - cAMP) и связанные с ним факторы и улучшает регенерацию поврежденных нервов после двух недель лечения, такой совместный эффект может способствовать его более быстрому действию.  EA может проявлять эффект антидепрессанта частично через  CREB ( взаимодействие CREB-BDNF считается ключевым звеном в  регенерации нейронов и нейротрофии (Larsen et al., 2010). Другие  механизмы, лежащие в основе антидепрессантного эффекта ЕА, включают подавление апоптоз-индуцирующих факторов и защиту нервных клеток от стимуляции факторами стресса/ EA проявляет более быстрый эффект, чем флуоксетин, возможно, благодаря увеличению COREB-фосфорилирования и экспрессии BDNF посредством регуляции пути CREB (TrkB-CREB-BDNF, PKA-CREB-BDNF и CaMKII-CREB -ФРГМ) (Dong-mei Duan et.al.2016).

             Концентрации нейротрансмиттеров (5-гидрокситриптамин, глутамат и γ-аминомасляная кислота) и уровни белка нейротрофического фактора мозга и других мозговых нейротрофических факторов, связанных с мозгом (TrkB, протеинкиназа А и фосфорилирование циклического аденозинмонофосфатного ответа - белок-связывающий элемент) оказались увеличенными в гиппокампе. Аналогично, уровни мРНК белка киназы А и TrkB были увеличены, а уровни кальция-кальмодулин-зависимой протеинкиназы II при этом уменьшились.

           Функциональные и структурные изменения гиппокампа, как известно, отмечаются  у лиц с депрессией (Videbech and Petersen, 2001). Более того, Franco et al. (2016) обнаружили, что активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и повышенное содержание кортизола в ответ на хронический стресс приводят к атрофии нейронов гиппокампа. Синтетический связывающий белок циклического аденозинмонофосфата (cAMP) (CREB) и нейротрофический фактор мозга (BDNF) являются при этом  мишенями для различных классов антидепрессантов (Młyniec et al., 2015).

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв