Лечение рассеянного склероза часть 0 - блог доктора Минутко

         Рассеянный склероз является хроническим заболеванием, в большинстве случаев, первоначально характеризующимся острыми приступами воспаления, которые приводят к преходящей неврологической дисфункции.По оценкам специалистов , рассеянный склероз  поражает около 2,5 миллионов человек во всем мире, с более высокой распространенностью и заболеваемостью в северном полушарии. Рассеянный склероз  повреждает весь мозг, и это повреждение начинается с самого начала заболевания. Каждое вещество мозга:  миелин, белое вещество, нейроны, аксоны и кровеносные сосуды - страдают при рассеянном склерозе. Атрофия мозга, как в коре, так и в белом веществе, прогрессирует и со временем лишь ускоряется. Данные МРТ показывают, что даже на самых ранних стадиях рассеянного склероза  люди теряют объем мозга и теряют его с той же скоростью, что и больные с поздней стадией заболевания.  Отмечено, что  у людей, которые умирают от рассеянного склероза, число нейронов на 40% меньше, чем у здоровых лиц, отчасти из-за повреждения волоконного тракта и последующей ретроградной / антероградной дегенерации нейронов.

       На ранних стадиях течения рассеянного склероза  можно обнаружить восстановление мозговых бляшек, но регенеративный потенциал мозга ограничен и становится менее эффективным с возрастом. Когнитивный дефицит, а не способность ходить, оказывает наибольшее влияние на статус занятости людей с рассеянным склерозом. Данные исследования показывают, что у детей, у которых в зрелом возрасте развивается рассеянный склероз , имеются свидетельства более низкой успеваемости в школе, что позволяет предположить, что заболевание может влиять на познавательную способность за 5–10 лет до того, как можно будет увидеть любое клиническое проявление. Как показывают исследования назначения бета-интерферона, показало явное снижение  смертности у пациентов, начавших прием препарата 1 или 2 года назад. Долгосрочное наблюдение за ранними исследованиями приема натализумаба показало, что даже через 5 лет пациенты, находившиеся в группе лечения, имели более низкий балл по шкале расширенной инвалидности (EDSS), чем те, кто первоначально лечился плацебо и начал активное лечение. 2 года спустя.  Положительное исследование сипонимода при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе также позволило предположить, что даже на последних этапах продолжительность заболевания является ключевым фактором при определении воздействия, которое могут оказывать лекарства.

       В настоящее время мы видим все больше свидетельств того, что изменение течения болезни возможно на более поздних стадиях заболевания, даже после того, как функция ходьбы была утрачена. Пациенты ценят функцию верхних конечностей и стремятся быть включенными в исследования после потери способности ходить.

       Исследование, опубликованное в прошлом году, показало, что моноклональное антитело против CD20 - окрелизумаб может замедлять прогрессирование болезни у людей с первичным прогрессирующим рассеянным склерозом, с 25% снижением прогрессирования инвалидности, измеряемом с помощью EDSS, через 12 и 24 недели после начала приема препарата. Окрелизумаб является первым препаратом, получившим лицензию на лечение первичного прогрессирующего рассеянного склероза. Исследование III фазы испытания финголимода (INFORMS) не продемонстрировало общего влияния препарата на инвалидность при прогрессирующем рассеянном склерозе.

       Данные МРТ и других исследований ясно показывают, что концепция прогрессирующего рассеянного склероза ,  как «невоспалительной стадии» неверна.  Ранние исследования этой патологии продемонстрировали значительную связь между воспалением и повреждением аксонов, независимо от того, был ли у пациента прогрессирующий или рецидивирующий рассеянный склероз. Противовоспалительное модифицирующее заболевание лечение следует начинать как можно раньше и оно не обязательно должно быть прекращено, когда у пациентов развивается прогрессирующий рассеянный склероз.  Алемтузумаб приводит к отсутствию признаков активности заболевания у более чем 60% пациентов и почти нормализуют последствия  атрофии головного мозга у многих  больных , но риск вторичного аутоиммунного поражения  может достигать почти 50%.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв