Лечение шизофрении

            Гетерогенность клинических признаков ( симптомов) шизофрении привела к отсутствию согласия между психиатрами  относительно диагностических критериев, этиологии и патогенеза. Аномалии нейротрансмиссии послужили основой для построения теорий патогенеза шизофрении. Большинство из этих теорий сосредоточены чаще всего либо на избытке, либо на дефиците нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин и глутамат. Другие теории более редкие  включают с себя нарушения таких нейротрансмиттеров, как аспартат, глицин и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), обычно рассматриваемых ,  как часть или фрагмент звеньев патогенеза нейрохимического дисбаланса при шизофрении.

            Считается, что аномальная активность на рецепторах чувствительных к дофамину  (в частности, D 2 ) связана со многими симптомами шизофрении. Предполагается вовлечение в патологический процесс при шизофрении четырех дофаминергических трактов. Негативные симптомы и когнитивный нейродефицит при шизофрении, как полагают, обусловлены  низким уровнем дофамина в  мезокортикальном тракте. Напомним читателю , что мезокортикальный путь простирается от  вентральной области покрышки (VTA) до коры. Туберо-инфундибулярный путь направляется  от гипоталамуса до гипофиза. Снижение уровня или блокада тубер - инфундибулярного кулинового дофамина приводит к повышеннию уровня пролактина и, как следствие, к галакторее, амменорее и ослаблению  либидо. Считается, что низкие уровни допамина в нигростриатном пути влияют на экстрапирамидную систему, приводя к моторным симптомам ( двигательным нарушениям).  Мезолимбический путь, простирающийся от вентральной тегментальной области (VTA) до лимбической области, может играть роль в генезе положительных симптомов шизофрении, обусловленных наличием  избыточного дофамина.

               Гипотеза о роли серотонина в развитии шизофрении возникла в результате открытия того факта , что диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) усиливал эффект серотонина в смтруктурах  мозга. Последующие исследования привели к разработке соединений лекарств, которые блокировали как дофаминовые, так и серотониновые рецепторы, в отличие от старых лекарств ( классических нейролптиков) , которые затрагивали только дофаминовые рецепторы. Было обнаружено, что более новые препараты - атипичные антипсихотики эффективны для купирования  как позитивных ( бред, галлюцинации и пр.) , так и негативных ( эмоционально - волевые нарушения) симптомов шизофрении.

           Другая теория симптомов шизофрении включает в себя активность глутамата, основного возбуждающего нейротрансмиттера в головном мозге. Эта теория возникла в ответ на вывод о том, что фенилциклидин и кетамин, два неконкурентных антагониста NMDA / глутамата, индуцируют симптомы шизофрении.  Возможно, NMDA - рецепторы являются неактивными при нормальной регуляции мезокортиковых "атак" со стороны  нейронов, чувствительных к дофамину, что объясняет , почему у пациентов с шизофренией при патологической регуляции возникают негативные, аффективные и когнитивные симптомы.

          Ткань головного мозга, по-видимому, подвергается физическим изменениям у пациентов с шизофренией. Например, в дополнение к увеличению размеров третьего и бокового желудочков, люди с высоким риском возникновения шизофренического эпизода имеют меньшую по размерам по сравнению с нормой медиальную часть височной доли.

       Большинством исследователей признано , что различные фенотипы шизофрении  возникают из-за множества факторов, включая генетическую восприимчивость и воздействие факторов окружающей среды. Акушерские осложнения, включая кровотечение во время беременности, гестационный диабет, экстренное кесарево сечение, асфиксию и низкий вес при рождении ребенка , возможно, связаны с развитием  шизофрении в более поздний жизни ( обычно пубертатный и юношеский возраст).

          

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв

CAPTCHA на основе изображений
Введите код с картинки