Лечение шизофрении

              Высокий уровень провоспалительных веществ, таких как цитокины, выявлен в крови и спинномозговой жидкости больных шизофренией. Воспаление при шизофрении связано с увеличением продукции простагландина Е (2) и увеличением экспрессии циклооксигеназы-2 (СОХ-2).

               Нарушения иммунной системы в ранней жизни, такое , как иммунная активация, вызванная инфекцией, может сформировать "пожизненную" повышенную реактивность, поэтому тяжелые инфекции и аутоиммунные расстройства являются факторами риска развития шизофрении. Модель "уязвимости-воспаления"  при шизофрении включает в себя вклад хронического стресса на основе повышенной генетической уязвимости в патогенез шизофрении, поскольку стресс может усиливать выделение провоспалительных цитокинов и даже способствовать длительному воспалениюю   Изменения со стороны иммунной системы влияют на дофаминергическую, серотонинергическую, норадренергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию. Активированная иммунная система, в свою очередь, активирует фермент индоламина 2,3-диоксигеназы (IDO) метаболизма триптофана / кинуренина, который влияет на серотонинергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию через нейроактивные метаболиты, например, такие как кинуреновая кислота.

         Неоднократно описанное снижение  объема центральной нервной системы и активация микроглии, оба из которых  четко продемонстрированы в исследованиях нейровизуализации пациентов с шизофренией, соответствуют предположению о сниженном уровне воспалительного нейротоксического процесса. Метаанализы показали благоприятный эффект ингибиторов циклооксигеназы-2 на ранних стадиях шизофрении. Кроме того, с давних пор известны внутренние противовоспалительные и иммуномодулирующие эффекты антипсихотических препаратов. Противовоспалительное действие антипсихотиков, терапевтические эффекты противовоспалительных препаратов, генетические, биохимические и иммунологические данные указывают на важную роль воспаления при шизофрении.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв