Опубликовано
Шизофрения, многофакторное психическое расстройство с полигенным наследованием, причем внешняя среда также оказывает существенное влияние на возникновение и течение шизофрении. Одним из основных этиологических факторов шизофрении является дисфункция рецепторов глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA). Модель NMDA-рецептора (NMDAR) с точки зрения современного лечения шизофрении играет решающую роль , поскольку предлагается новый набор препаратов. мишенью которых является симптоматика шизофрении. Исследования, посвященные модуляции глутаматергической системы, в частности внутреннего модуля NMDA - глицина, демонстрируют обнадеживающие результаты. Группа «NMDA-усиливающих агентов» либо прямо или косвенно действует на сайт модуляции глицина, демонстрируя терапевтическую эффективность в доклинических и ранних клинических испытаниях. Новое поколение терапевтических агентов, нацеленных на NMDAR, обещает быть следующей волной синтеза лекарств для лечения шизофрении.
Модуляции активности рецептора глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA) может происходить с помощью коагонистов NMDA-Rs, ингибиторов переноса глицина, AMPA киназ, агонистов mGluR5, частичных агонистов NMDA-Rs. В то же время , клиническая эффективность для лечения шизофрении не подтверждена для D-циклосерина ( глицин и D-серин могут, однако, играть роль добавок при лечении шизофрении). Более обнадеживающие результаты были обнаружены для ингибиторов переноса глицина. AMPA киназы кажутся полезными в качестве когнитивных агентов, тогда как положительные аллостерические модуляторы mGluR5 еще не были протестированы на больных. Мемантин был предложен для лечения на ранних стадиях шизофрении, так как он может противодействовать воздействию эксайтотоксичности глутамата, коррелированной с высокими уровнями глутамата, замедляя прогрессирование негативных симптомов, связанных с более поздними стадиями заболевания.
Добавить отзыв