Опубликовано
Доказательства, связывающие патогенез шизофрении с изменениями пресинаптического дофамина (DA) сегодня общеизвестны , однако, лечение на сегодняшний день в значительной степени , по - прежнему, сосредоточено на постсинаптической блокаде D2 рецептора. С целью увеличение ответа на терапию резистентной шизофрении к лечению пытались добавить тетрабеназин (TBZ) - пресинаптический ингибитор везикулярного моноаминового транспортера (VMAT2). Тетрабеназин хорошо переносится ( доза титруется до максимума 75 мг / сути ) не связывается с побочными эффектами, включая те, которые сообщались в литературе чаще всего (например, паркинсонизм, депрессия и седация) при более высоких дозах (> 100 мг / сут), используемых при лечении гиперкинетических расстройств движения. Тем не менее, при таком варианте лечения , нет никаких признаков клинического улучшения в состоянии , измеренного с помощью клинических шкал. При исследовании тех, пациентов , которые получали схему TBZ-клозапин, не было никаких указаний на взаимодействие лекарственных средств или разницу в ответе по сравнению с общей выборкой. По - видимому, тетрабеназин неэффективен в увеличении клинического ответа при лечении резистентной шизофрении.
Добавить отзыв