Опубликовано
Стресс является наиболее частым триггером среди эпизодических неврологических расстройств. При эпизодической атаксии 2-го типа (EА2) физический или эмоциональный стресс вызывает эпизоды тяжелой двигательной дисфункции, которые проявляются атаксией и дистонией. Исследователи использовали шатающуюся (tg/tg) мышь, достоверную животную модель EA2, чтобы проанализировать механизмы, лежащие в основе двигательных атак, вызванных стрессом. Было обнаружено, что в ответ на острый стресс активация α 1-адренорецепторы (α1-Rs) на клетках Пуркинье норэпинефрином приводит к их беспорядочному срабатыванию и, как следствие, к двигательным приступам. Норадреналин индуцирует беспорядочное возбуждение клеток Пуркинье, нарушая их спонтанный внутренний ритм через сигнальный путь, зависящий от казеинкиназы 2 (CK2), что, вероятно, снижает активность кальций-зависимых калиевых каналов. Более того, нарушение этого сигнального каскада в ряде узлов предотвращает вызванные стрессом атаки у шатающихся мышей. Эти результаты показывают, что норэпинефрин и CK2 необходимы для инициации стресс-индуцированных приступов в EA2 и обеспечивают ранее не идентифицированные мишени для терапевтических препаратов.
Добавить отзыв