Мелатонин, окислительный стресс и лейкоциты

    Острый стресс, вызванный приемом этанола  вызывает значительное увеличение общего количества лейкоцитов (WBC), особенно нейтрофилов в крови, и уровней HBA1c. Была показана корреляция между перекисным окислением липидов и уровнем гликированного гемоглобина.  Этанол снижал антиоксидантную способность за счет увеличения продукции активных форм кислорода (АФК) и уровня содержания окислительно-модифицированных белков, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида ( MDA) . Введение мелатонина животным во время острого стресса с этанолом снижало биомаркеры антиоксидантного стресса, уровни WBC, HBA1c и продукцию ROS. Мелатонин оказывал защитное действие на ткани печени, почек и мышц, предотвращая интенсивные процессы перекисного окисления липидов на начальной (производство диенового конъюгации) и поздних стадиях (уровень MDA), и значительно снижал уровень производных альдегидных и кетоновых белков. Кроме того, мелатонин восстанавливал повышенное количество лейкоцитов и уровень HBA1c и уменьшал выработку АФК. 

   Результаты некоторых исследователей показали, что уменьшение популяции тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов, вызванное лучевой терапией, было менее значительным или даже незначительным у пациентов , получавших  мелатонин по сравнению с контролем.

 

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв