Молекулярные механизмы стресса - блог доктора Минутко

             Физиологической основой реакции стресса считается изменение активности "оси стресса" - гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой системы. Воздействие стимулов стресса первоначально фиксируется корой и миндалиной , а затем передается в гипоталамус , где в паравентрикулярных ядрах , вырабатывется кортикотропин - релизинг гормон , стимулирующий рецепторы гипофиза. Вследствие секреции гипофизом адренокортикотропного гормона происходит стимуляция адреналовой области надпочечников и выброс кортизола в кровь. Воздействие на гипоталамические рецепторы кортизола по типу обратной связи приводит к снижению выработки кортикотропин - релизинг - гормона с целью поддержания гомеостаза. Выделение нейротрансмиттеров вызывает быстрый ответ , а высвобождение гормонов - замедленный , но пролонгированный. При хроническом стрессе несмотря на длительный выброс глюкокортикоидов десенситизация гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой системы не происходит и стимуляция выработки кортикостероидов продолжается. В стресс - сенситивных рецепторах мозга возникают количественные и качественные изменения глюкокортикоидных рецепторов. Снижается активность мозгового нейротрофического фактора , нарушается метаболизм фосфолипидов, происходит выброс субстанции Р и нейрокининов, возрастает активность NMDA - рецепторов с усилением токсичного влияния GLU на нейроны , стимулируется взаимодействие глутаматергических и моноаминергических систем. Все это приводит к снижению нейропластичности мозга и его сппособности к нейрогенезу.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв

CAPTCHA на основе изображений
Введите код с картинки