Моноциты при депрессии

  Клетки линии моноцитов-макрофагов являются многофункциональными и обнаруживаются почти во всех тканях организма. Они управляют фазами инициации и разрешения как врожденного, так и адаптивного иммунитета, значительно влияя на защитный иммунитет и иммуноопосредованное патологическое повреждение тканей. Циркулирующие моноциты, предшественники макрофагов, мигрируют через эндотелий сосудов в периферические ткани, где они созревают в макрофаги и принимают различные состояния активации. Исследователи также выделили провоспалительное состояние циркулирующих "отсортированных" моноцитов CD14 + у пациентов с MDD.

  Результаты исследований показывают, что у пациентов с большим депрессивным расстройством (MDD )без других сопутствующих заболеваний выявляется  значительно более высокий уровень провоспалительных IL-12 и IL-6 цитокинов в плазме и что эти цитокины связаны с увеличением числа неклассических (CD11b + CD16 bright. CD14 neg ) моноцитов и повышенным состоянием активации (CD40 + CD86 +) классических моноцитов в кровотоке. Было также показано, что субанестезирующие дозы кетамина программируют человеческие моноциты в M2c-подобные макрофаги, индуцируя высокие уровни CD163 и MERTK с промежуточными уровнями CD64 и стимулируя экспрессию генов, ассоциированных с mTOR, in vitro.  Антагонист NMDAR MK-801, но не антагонист рецептора α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (AMPAR), NBQX, также поляризует макрофаги до M2c-подобного фенотипа, но этот фенотип исчезает при mTOR торможение пути. Субанестезирующие дозы (10 мг / кг) введения кетамина способствуют уменьшению циркулирующих классических провоспалительных моноцитов и увеличению альтернативных подтипов макрофагов М2 в селезенке и ЦНС.