Опубликовано
Признаки поздней дискинезии
Поздняя (тардивная) дискинезия (TD) является основным заболеванием с поздним началом среди экстрапирамидной симптоматики. Это непроизвольные движения, в основном языка и рта, со скручиванием языка, жеванием и гримасничающими движениями лица. Она развивается после хронического (длительного) и безконтрольного воздействия нейролептиков в течение примерно шести месяцев. Остальные особенности TD: орально-лицевая (выпячивание или скручивание языка, чмокание и поджатие губ, жевательные движения челюсти, гримасничающие движения лица), движение конечностей и тела (бесцельные, резкие, хореографические движения, атетоз конечностей, конечностные и осевые дистонии, аномалии походки, лордоз, пожимание плечами, вращательные движения тазом). Поздняя дискинезия наблюдается у 30% пациентов, длительно принимающих традиционные нейролептики.
Факторы, способствующие появлению поздней дискинезии
Возраст — наиболее постоянный фактор риска развития TD. Поздняя дискинезия также чаще встречается у пациенток. Другие факторы риска включают аффективное расстройство, плохую реакцию на лечение, предыдущую травму головного мозга, общее воздействие наркотиков, уже существующий паркинсонизм и алкоголизм.
Дифференциальная диагностика поздней дискинезии
Движения, неотличимые от TD, особенно орофациальные, наблюдаются у 5—15% пожилых людей, никогда не принимавших нейролептики. Эти спонтанные движения также наблюдаются примерно у 7% пациентов с шизофренией в начале их болезни. TD — это диагноз исключения, поэтому перед постановкой этого диагноза следует исключить другие причины аномальных движений.
Механизм возникновения поздней дискинезии
Точный механизм TD не известен. Длительная блокада дофаминовых рецепторов может привести к TD за счет увеличения оборота дофамина в сочетании с повышающей регуляцией количества рецепторов, что приводит к дисбалансу между рецепторами D1 и D2. Гиперчувствительность рецепторов D2 может вызвать их ненормальную реакцию на поступающий к ним дофамин. Такая гиперчувствительность может быть причиной ухудшения состояния при отмене антипсихотических средств и улучшения при их повторном введении. Исследования на животных показали, что при длительном приеме блокада дофаминовых рецепторов может постепенно исчезнуть, уступив место сверхчувствительности. Вполне вероятно, что отчасти это может быть связано с комплексным взаимодействием с другими нейротрансмиттерами, такими как гамма-аминомаслянная кислота.
Оценка выраженности симптомов поздней дискинезии
Шкала ненормальных непроизвольных движений из 12 пунктов (AIMS) — самый популярный инструмент, используемый для оценки TD. Также широко используются другие шкалы, такие как оценочная шкала поздней дискинезии (TDRS) и экстрапирамидная оценочная шкала. AIMS оценивает ненормальные непроизвольные движения, включая орофациальные движения, конечности, туловище и другие части тела.
Лечение поздней дискинезии
Было высказано предположение, что несколько препаратов обладают преимуществами при лечении TD, но преимущества, по-видимому, ограничены. Витамин Е был предложен в качестве лечения для предотвращения или уменьшения тяжести TD; однако Кокрановский обзор пришел к выводу, что витамин E защищает от ухудшения TD, но нет никаких доказательств того, что он предотвращает ее развитие.
Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование предполагает, что мелатонин может быть эффективным при лечении TD. Открытое испытание показало, что Донепезил полезен для подавления TD. Использование ботулинического токсина при TD показало, что гримаса, дизартритная речь и непроизвольные движения языка реагировали хорошо, но на дискинезию протрузии языка этот способ леченияне повлиял. Атипичные антипсихотические препараты имеют меньшую склонность вызывать TD. Клозапин имеет более низкий риск развития TD. Он также имеет терапевтический потенциал для лечения уже существующей TD. Было показано, что Тетрабеназин и Резерпин, которые являются лекарствами истощающими дофамин, являются наиболее эффективными лекарствами от TD и поздней дистонии. До 87% пациентов, принимающих Резерпин, и 58 % пациентов, принимающих Тетрабеназин, продемонстрировали уменьшение симптомов TD. Недавно было показано, что прием 48 аминокислот с разветвленной цепью три раза в день, семь дней в неделю, уменьшает симптомы TD. Было высказано предположение, что это может быть связано со снижением синтеза аминовых нейротрансмиттеров.
Среди атипичных препаратов имеются сообщения о случаях применения Кветиапина 50 и Рисперидона 51, приводящих к ремиссии симптомов. Было показано, что Налтрексон в комбинации с Клоназепамом эффективен в улучшении TD, возможно, в результате взаимодействия с ГАМК головного мозга и энцефалинергическими нейронами в базальных ганглиях.
.
Добавить отзыв