Нейропротекция , направленная против апоптоза - блог доктора Минутко

                Оксидативный стресс является триггером , облегчающим выделение цитохрома - c митохондриями нейронов, который, в дальнейшем,  связывается апоптоз активирующим фактором  -1 ( Apaf - 1) и усиливает активность касапазы - 9 , (последняя принимает активное участие в формировании процесса апоптоза). Ингибиторы транслокации цитохрома могут препятствовать развитию процессов апоптоза или модулировать на молекулярном уровне его течение. Стереоизомеры прамипексола ( pramipexol - PPX ) устрняют свободные радикалы , ингибируя открытие митохондриальных пор ( MTP) и облегчают перевод цитохрома - с в цитозол. PPX - стереоизомеры, таким образом могут,  способны предотвращать активацию каспаз и посредством совего действия восстанавливать накопление кальция ( Abramova et.al., 2002). Флафоперидол ( flavoperidol) является еще одним агентом подавляющим выделение как цитохрома - с , так и активацию каспазы - 3. Впервые этот препарат был предложен для лечения онкологических заболеваний. , поскольку была выявлена его способность ингибировать клеточный цикл таргетингом циклически - зависимых киназ ( CDKs). Эстрогены , 17 - бета - эстрадиол ( 17b- E2) в особенности также способны предотвращать индуцированную глутаматом транслокацию цитохрома - с из митохондрий то цитозола. кроме того, их эффект также проявляется в отношении каспазы - 3 , вч астности, на уровне кортикальных клеток ( Zhang , Bhavnani , 2005). 17 - альфа - эстрадиол - изомер E2 также обладает нейропротективным эффектом.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв

CAPTCHA на основе изображений
Введите код с картинки