Нейропротекция при болезни Паркинсона

         Нейропротекция  или модификация болезни при болезни Паркинсона ( PD)  остаются неуловимой целью. Критическим драйвером нейрональной патологии, по-видимому, является нейротоксичность, вызванная AS-олигомером. Терапевтические мишени включают окислительный стресс, дисфункцию митохондрий, эксайтотоксичность, воспаление и апоптоз.

           Потенциальная терапия, направленная на достижение этих целей, не была эффективной  в клинических испытаниях. За эти неутешительные результаты ответственны  несколько факторов. 

         Во-первых, учитывая многие внутриклеточные последствия токсичности AS, можно ожидать, что отдельные препараты  потерпят неудачу. Во-вторых, гетерогенность, присущая заболеванию, может разбавлять любой модифицирующий болезнь эффект. В-третьих, потеря дофамина полосатого тела , по-видимому, завершается в течение нескольких лет после постановки диагноза для большинства пациентов с болезнью Паркинсона , предполагая, что было бы важно инициировать действия, модифицирующие болезнь, еще в продромальной стадии заболевания. Новые подходы к экспериментальной терапии, скорее всего, будут нацелены на синуклеинопатию, более раннюю диагностику и лечение.

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв