Опубликовано
Нейропротекция или модификация болезни при болезни Паркинсона ( PD) остаются неуловимой целью. Критическим драйвером нейрональной патологии, по-видимому, является нейротоксичность, вызванная AS-олигомером. Терапевтические мишени включают окислительный стресс, дисфункцию митохондрий, эксайтотоксичность, воспаление и апоптоз.
Потенциальная терапия, направленная на достижение этих целей, не была эффективной в клинических испытаниях. За эти неутешительные результаты ответственны несколько факторов.
Во-первых, учитывая многие внутриклеточные последствия токсичности AS, можно ожидать, что отдельные препараты потерпят неудачу. Во-вторых, гетерогенность, присущая заболеванию, может разбавлять любой модифицирующий болезнь эффект. В-третьих, потеря дофамина полосатого тела , по-видимому, завершается в течение нескольких лет после постановки диагноза для большинства пациентов с болезнью Паркинсона , предполагая, что было бы важно инициировать действия, модифицирующие болезнь, еще в продромальной стадии заболевания. Новые подходы к экспериментальной терапии, скорее всего, будут нацелены на синуклеинопатию, более раннюю диагностику и лечение.
Добавить отзыв