Нейротрансмиттеры при алкоголизме

            Характерные субъективные эффекты после приема алкоголя включают в себя состояние эйфории , рассторможенности , ослабление выраженности чувства тревоги , успокоение и сонливость. Эти эффекты проявляются в результате действия различных нейротрансмиттеров , включая гамма - аминомаслянную кислоту, ( GABA) , глутамат ( GLU) , серотонин ( 5-НТ) , эндорфины ( EN) и дофамин (DA). Эффекты алкоголя по отношению к нейротрансмиттерам проявляются,  в первую очередь , возбуждением или рассторможенностью. Если алкоголь потребляется в течение сравнительно продолжительного периода ( несколько дней или недель) рецепторы нейронов начинают адаптироваться к его эффекту , наблюдается нарушение баланса нейротрансмиттеров , который может в итоге привести к седации , ажиатации, депрессии и другим аффективным состояниям и, а также к нарушению поведения и даже развитию судорожного синдрома.

      Результаты нейропсихологического тестирования больного алкоголизмом констатируют нарушения кратковременной памяти , ее комплексные нарушения , визуально - моторную координации, визуально - пространственных представлений, абстрактного мышления и психомоторных возможностей. Оценки интеллекта остаются , также , как  вербальные навыки и долговременная память , практически интактными.  Однако, при продолжительном злоупотреблении алкоголем , эти когнитивные функции также начинают страдать. Нейротрансмиттеры в головном мозге отвечают за многие процессы, в том числе и за регуляцию внутренних органов, поэтому при алкоголизме, могут быть счоматические болезни, вызванные не прямым действием алкоголя.

    Глутамат, являясь главным трансмиттером возбуждения в структурах мозга обусловливает многие эффекты алкоголя. Хроническое потребление алкоголя приводит к увеличению числа сайтов рецепторов глутамата в гиппокампе., который отвечает за консолидацию следов памяти  и может быть ответственным за палимпсесты ( blackout) , нарушения памяти , касающиеся отдельных фрагментов событий и действий больного алкоголизмом.  Плоские суждения , провалы в памяти типичны для социальных пьяниц. Пьющие студенты колледжей сообщали о провалах памяти в своей жизни почти в 50% случаев , а в 40% - сообщали о переживании палимпсестов в течение последнего года.  Отметим, что провалы в памяти хотя и представляют собой последствия острой интоксикации , но все же неспецифичны для алкогольной зависимости. Рецепторы глутамата адаптируются к действию алкоголя и затем становятся гиперактивными во время похмельного синдрома , что может привести к инсульту или судорожному синдрому. Дефицит тиамина вследствие неправильного питания больного алкоголизмом способствует усилению этой потенциальной и деструктивной гиперактивности.

     GABA также подвержена действию алкоголя.  Этот медиатор, как известно, считается основным медиатором торможения, а алкоголь обычно усиливает этот эффект ( GABA эффекты) , усиливая процессы торможения и седации. Однако, хроническое злоупотребление алкоголем приводит постепенной редукции GABA рецепторов.  Когда больной алкоголизмом внезапно прекращает потребление алкоголя , снижается его тормозящий эффект в комбинации c уменьшением  рецепторов GABA и усилением глутаматергических изменений , что и обусловливает интенсивное возбуждение, вплоть до возникновения судорожного синдрома. Вероятно, что GABA и GLU активно взаимодействуют между собой в этом процессе.  Эффекты хронического потребления алкоголя сказываются на адаптации GABAA рецепторов и экспрессии , а субклеточная локализация обусловливает развитие толерантности, зависимости и гипервозбудимости о время похмельного синдрома. 

     Алкоголь оказывает прямое стимулирующее действие на выделение такого нейротрансмиттера , как серотонин , также как и эндорфинов и дофамина , которые обусловливают субъективное чувство эйфории и вызывают "вознаграждающие " эффекты от приема алкоголя.  Последние исследования показывают, что алкоголь  также влияет на ацитилхолин и другие нейротрансмиттеры, но эти эффекты пока малоизучены.

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв