Нейровоспаление

                 Нейровоспаление обычно развивается в ответ на повреждение нервной ткани, например, в результате травмы или инсульта, ишемии, вирусной или бактериальной инфекции, идиопатических процессов ( болезнь Альгеймера).

                 Нейровоспаление может быть транзиторным и обратимым , являться причиной энцефалита , обычно , умеренной выраженности, наблюдаться при хронических и достаточно тяжелых заболеваниях типа множественного ( рассеянного ) склероза. или ВИЧ - инфекции. Наиболее частой причиной нейровоспаления являются инфекции ( бактерии, вирусы, грибы и др. агенты) нервной системы: менингиты, энцефалиты, хороидиты , сопровождающие цереброваскулярными нарушениями.  Вирусные инфекции могут непосредственно поражать нервную ткань и опосредованно , вызывая процессы демиелинизации и уменьшения количества нейронов. Острые энцефалиты чаще всего вызываются вирусом простого герпеса, вирусом опоясывающего лишая , цитомегаловирусом и энтеровирусами. Типичными симптомами вирусного энцефалита являются: лихорадка, головная боль, летаргия и миалгии.  При этом возможно помрачение сознания и появление судорожного синдрома. Вирус герпеса зостер и вирсус герпеса первого типа  (HSV и HIV - I) могут персистировать в центральной нервной системе и проявляться хроническими неврологическими синдромами. Выделяют несколько стадий хронического инфекционного процесса: 1) инициальная инфильтрация иммуннокомпетентными клетками периваскулярных пространств ; 2) мобилизация активированных лимфоцитов и макрофагов в паренхиме; 3) постоянные вялоткущие процессы воспаления микроглии с продукцией цитокинов и хемокинов. Поздние стадии хронического инфекционного процесса представляют значительный риск для поражения олигодендроцитов ( демиелинизация) и повреждения нейронов ( нейродегенерация). 

               При инфекциях центральной нервной системы выделяются провоспалительные цитокины ( TNF -1, IL-1, Il-6 ) и хемокины ( CXCL10 , CCL.2, CCL3 ) и матриксные металлопротеиназы( MMPS). Эти субстанции ( (вещества) обычно ассоциируются с повреждением центральной нервной системы. Кроме того , инфекционное поражение головно мозга может сопровождаться нарушениями углеводного обмена, в частности, изменением  концентрации глюкозы в спинномозговой жидкости. Бактериальные и грибковые инфекции нередко проявляются здесь снижением содержания глюкозы . Вирсуные инфекции также редуцируют уровень углеводного обмена и степень его падение хорошо коррелирует с выраженностью когнитивных нарушений. , напримре, при деменции , вызванной ВИЧ - инфекцией.

              Выраженность нейровоспалительных процессов могут уменьшить факторы роста ( NGF, IGF-1 )  , ко - активаторы  (аналог аденозина, оланзапин, халипроден ) , а также регуляторы процессов метаболизма ( тиамин , рилузол, оланзапин , аналоги сAMP  и также оланзапин ).