Нейтрофилы после заражения микробами

     Дифференцирующие нейтрофилы претерпевают масштабные изменения в ядерной морфологии. Как такие изменения в структуре устанавливаются и модулируются при воздействии микробных агентов, в значительной степени неизвестно.  До встречи с бактериями армаментарий воспалительных генов располагался в транскрипционно пассивной среде, подавляющей преждевременную активацию транскрипции. Однако при воздействии микроорганизмов нейтрофилы человека быстро (менее 3 часов) перемещают ансамбль провоспалительных генов в транскрипционно пермиссивный компартмент.Исследователи  показали, что репозиция генов была тесно связана с быстрым рекрутированием cohesin через ландшафт воспалительных энхансеров, разрешение немедленного транскрипционного ответа при бактериальном воздействии. Активированные энхансеры, отмеченные повышенным отложением H3K27Ac, ​​высоко обогащены цистроматическими элементами, связанными с занятостью PU.1, CEBPB, TFE3, JUN и FOSL2. Эти данные показывают, как при микробном заражении механизм cohesin рекрутируется в репертуар активированного энхансера для инструктирования изменений в укладке хроматина, ядерной архитектуре и для активации программы воспалительных генов.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв