Опубликовано
. Научные исследования психиатров, посвященных шизофрении продолжают фокусироваться на диагностических категориях, основанных на произвольных наборах симптомов, как это описано в международной классификации болезней (ICD) и DSM. Последовательныеи бесконечные пересмотры этих систем классификации повысили надежность, но валидность здесь остается вопросом. Нозология и сегодня, по - прежнему, игнорирует многоуровневую гетерогенность - по этиологии, патогенезу и клинической симптоматике - пациентов, которым поставлен данный диагноз. Наши диагностические границы ограничены перекрытием как «внутри группы», так и «между группами». Например, этиологические подгруппы сосуществуют в пределах расстройств, и, наоборот, этиологические механизмы выходят за пределы диагностических границ. Существует множество доказательств совпадения психопатологических, биологических и генетических факторов между шизофренией и множественными другими психоневрологическими расстройствами, с ассоциированными биомаркерами, охватывающими множественные «дискретные» расстройства. Важность биомаркеров в разделении широких диагностических категорий на относящиеся к лечению подгруппы невозможно переоценить. Например, в онкологических исследованиях было обнаружено, что экспрессия рецепторов человеческого эпидермального фактора роста подтипа 2 (HER2) предсказывает исход рака молочной железы. Герцептин, новый метод лечения, был разработан на основе этого подхода для того, чтобы специфически регулировать экспрессию рецептора. Этот тип диагностической подгрупповой стратификации становится все более возможным в психиатрии. Например, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) показала, что антипсихотически-чувствительные и резистентные пациенты могут быть идентифицированы путем мониторинга способности синтеза пресинаптического дофамина и уровней глутамата с помощью визуализации, связанные с иммунитетом гены были вовлечены в подгруппы шизофрении с противовоспалительными препаратами, предложенными в качестве потенциальных терапевтических мишеней и было показано, что ацикловир потенциально устраняет когнитивный дефицит у серопозитивных пациентов с шизофренией, по отношению к вирусу простого герпеса 1.
Ни один из новых атипичных антипсихотических средств, по-видимому, не является более эффективным по сравнению с более старыми типичными препаратами - классическими нейроптиками , и было показано, что только клозапин является более эффективным (CATIE, Lieberman et. al., 2005). Значительное количество пациентов также плохо реагирует на клозапин, и иногда полезна дополнительная электросудорожная терапия. Лечение, направленное на негативные симптомы и нейрокогнитивный дефицит, остается неудовлетворенным.
Агонисты метаботропных рецепторов глутаматной группы 2/3 могут служить для нормализации такой чрезмерной глутаматергической нейротрансмиссии и потенциально могут улучшать положительные, когнитивные и отрицательные симптомы. NMDA-рецепторы связывают глутамат, а также его ко-агонисты глицин или D-серин; оба из них предлагают дополнительные терапевтические цели.
Добавить отзыв