Опубликовано
Занимаясь около 20 лет проблемами психо - и нейроиммунологии я обратил внимание на то, что , как минимум, 30% больных шизофренией демонстрируют повышенное количество антител к рецепторам глутамата и, что терапия таких пациентов , препаратами , влияющими на эти рецепторы способтсвует более быстрому купированию острого психоза , важно, конечно , не только дифференцировать препараты , влияющие на NMDA и AMPA рецепторы , но также их влияние на разные сайты ( домены ) этих рецепторов. Например, допустима, на мой взгляд, комбинация глицина, топирамата и мемантина , поскольку они все действуют на разные сайты NMDA рецепторов. В свое время Snyder , Gao ( 2013) предоставили хороший обзор гипотезы гипофункции NMDA-рецептора при шизофрении, предлагая гипофункцию NMDA-рецептора в качестве "точки пересечения" для динамики и статики шизофрении ( прошу прощения у знающего читателя за эту вольную трактовку взглядов авторов обзора ) , то есть прогрессирования и выраженности симптомов шизофрении. Эти авторы также обсудили данные об измененных субъединицах NMDA-рецепторов при шизофрении и о том, как эти изменения взаимодействуют с множеством генов восприимчивости к шизофрении, которые приводят к дисфункции NMDA-рецепторов во время развития мозга.
Еще одна сложная тема - лечение шизофрении препаратами , влияющими на холинергическую систему. Мы знаем из истории лечения шизофрении или ее отдельных проявлений с помощью атропина и мы также являемся свидетелями побочных и позитивных эффектов корректоров экстрапирамидных расстройств . Кроме того, известно, что ингибиторы холинэстеразы сами способны вызывать психозы , по типу , правда , делирия. Что еще интересно , это взаимодействие разных нейротрансмиттеров ( нейромедиаторов ) между собой и , особенно, в контексте ацетилхолина с дофамином, глутаматом и серотонином, гамма - аминомаслянной кислоты. У меня нет сомнения , что ацетилхолин - один из самых древних в эволюционном плане нейротрансмиттеров , поэтому дифференцированная работа с ним в процессе поиска новых препаратов будет довольна перспективной , поскольку , например, через ацетилхолин мы сможем воздействовать и на дофамин , и на глутамат и на серотонин.
Вам никогда не приходило в голову , что нормотимики и антипсихотики имеют много сходства между собой , если мы говорим о клинических эффектах и те , и другие ослабляют выраженность импульсивности и агрессивности , и те и другие стабилизируют , а , возможно, и подавляют, аффективную лабильность и те, и другие малопонятны по своим последствиях и пр. Если это так, то почему бы не попробовать лечить шизофрению стабилизаторами настроения , рассматривая их не как второстепенное или точнее , вспомогательное лечение , а как равное по своей значимости терапии антипсихотиками.
Добавить отзыв