Оценка MPV

    В настоящее время оценка MPV широко доступна в клинических лабораториях, поскольку она обычно измеряется в рамках полного анализа крови (CBC). Хотя этот параметр оценивался в течение многих десятилетий, межцентровое сравнение MPV по-прежнему страдает от отсутствия стандартизации как доаналитических, так и аналитических процедур , различных гематологических анализаторов и используемых методов, а также отсутствия универсальной внешней калибровки .

      Среди преаналитических факторов, которые могут влиять на значение MPV, мы можем выделить (1) метод венепункции (со стазом или без него), (2) соответствующее заполнение пробирки кровью, (3) точность перемешивания образца, (4) антикоагулянт, используемый для сбора крови (центрифугирование крови, собранной в цитратный антикоагулянт, может привести к активации тромбоцитов, что приводит к присутствию более активных крупных тромбоцитов; использование ЭДТА в качестве антикоагулянта может вызвать отек тромбоцитов, который, кроме того, зависит от времени), (5) тип образца (изменение значения MPV меньше в богатой тромбоцитами плазме по сравнению с цельной кровью). Кроме того, температура анализируемой крови влияет на значение MPV: охлаждение образца до комнатной или более низкой температуры увеличивает MPV; с другой стороны.

    Разнообразие методов, используемых для оценки морфологии тромбоцитов, является еще одним фактором, ответственным за различия значений MPV между лабораториями . Согласно Jagroop и Mikhailidis , больше внимания следует уделять интерпретации значения MVP в зависимости от метода, используемого для оценки размера тромбоцитов. Гематологические анализаторы, как правило, основаны на методе импеданса или оптическом методе с использованием рассеяния лазерного света . Некоторые гематологические анализаторы могут также использовать оба или даже больше методов, например импедансный, оптический и иммунологический, но в основном для измерения PLT, а не для оценки MPV .

    Неточность оценки MPV анализатором импеданса является результатом присутствия в мелких / фрагментированных эритроцитах (RBC) или бластах (клеточный дебрис), поскольку все мелкие частицы, размер которых находится в пределах определенного диапазона размеров, распознаются как тромбоциты. Напротив, так называемый гигантский тромбоцит можно ошибочно интерпретировать как RBC . Это аналитическое отклонение может привести к ложному увеличению числа тромбоцитов, что, в свою очередь, приводит к неспособности дать соответствующее значение MPV, или может привести к ложному значению MPV, основываясь только на измеряемой популяции тромбоцитов. В оптических анализаторах тромбоциты распознаются по их объему (прямое рассеяние) и плотности (боковое рассеяние). Использование оптического метода может привести к тому, что микроциты будут считаться крупными тромбоцитами .

В доступной литературе также нет единого мнения относительно определения «большой тромбоцит». Например, термин «макропланшеты» относится к крупным тромбоцитам, измеренным с помощью импеданса или оптическим методом, а также соответствует размеру тромбоцитов, меньшему, чем RBC, при окрашивании крови Мая-Грюнвальда Гимзы (MGG). Напротив, «гигантские тромбоциты» относятся к крупным тромбоцитам, которые можно анализировать с использованием оптического, но не импедансного метода, и соответствуют размеру тромбоцитов, большему или эквивалентному эритроцитам в мазке крови MGG . Чтобы стандартизировать определение размера тромбоцитов, Latger-Cannard et al.  предлагают отнести MPV к кривой распределения объема тромбоцитов вместе с морфологическим анализом тромбоцитов. Тем не менее, эталонный метод, используемый для оценки размера тромбоцитов, все еще является микроскопическим исследованием мазка крови MGG с параллельной оценкой морфологии тромбоцитов опытным цитологом .

    Другая проблема, которую следует принять во внимание, - это аспект порогового значения MPV, поскольку в доступной литературе представлены различные точки отсечения в зависимости от метода и используемого гематологического анализатора . Pathepchotiwong et al. , используя анализатор Beksman Coulter STKS (метод импеданса), в здоровой популяции получали среднее значение MPV 7,90 fl (5,60-10,90 fl). Noris et al.  также оценивали среднее значение MPV в здоровой популяции, но с использованием двух разных анализаторов и получали разные средние значения в зависимости от анализатора. Авторы получили среднее значение MPV 8,20 fl (7,80-8,70 fl) с использованием анализатора ADVIA 2120 (оптический метод) и значение 10,50 fl (10,20-11,20 fl), измеренное с помощью анализатора XE-2100 (импеданс и оптические методы на основе флуоресценции) . Точно так же Latger-Cannard et al. обнаружили, что среднее значение MPV примерно на 20-25% ниже при измерении анализатором ADVIA 2120 по сравнению с анализатором XE-2100. Это ясно указывает на необходимость установления индивидуальных эталонных значений для MPV лабораториями. Noris et al. подчеркивают, что для указания соответствующего нормального диапазона MPV каждая лаборатория должна регистрировать достаточное количество людей с учетом пола, возраста и даже этнической принадлежности . Наконец, у нас нет универсального внешнего калибратора для MPV , и, кроме того, точность оценки  MPV может быть неадекватной из-за контрольных образцов, качество которых может ухудшиться при приближении к дате истечения срока годности . Несомненно, чтобы получить больше преимуществ с точки зрения клинической цели от оценки MPV с помощью гематологического анализатора, клинические лаборатории должны стремиться к стандартизации как доаналитического, так и аналитического этапов. Только тогда значение MPV может иметь шанс развить более широкое клиническое применение.

Литература

A. Abudesimu, F. Liu, D. Siti et al., “An assessment of platelet parameters in different ethnic groups with hypertension subtypes and associated risk factors in Xinjiang, China,” Clinical and Experimental Hypertension, vol. 40, no. 6, pp. 574–581, 2017.

N. Afdhal, J. McHutchison, R. Brown et al., “Thrombocytopenia associated with chronic liver disease,” Journal of Hepatology, vol. 48, no. 6, pp. 1000–1007, 2008.

N. Afsar, I. A. Afroze, H. Tahniath, and Z. Abid, “Role of mean platelet volume as an adjunct in evaluation of acute inflammation,” Annals of Pathology and Laboratory Medicine, vol. 4, no. 4, pp. A466–A469, 2017.

M. R. Barnard, L. A. Krueger, A. L. Frelinger III, M. I. Furman, and A. D. Michelson, “Whole blood analysis of leukocyte-platelet aggregates,” Current Protocols in Cytometry, 2003.

O. Behnke and A. Forer, “From megakaryocytes to platelets: platelet morphogenesis takes place in the bloodstream,” European Journal of Haematology, vol. 61, pp. 3–23, 1998.

S. Y. Cho, E. You, H. Lee, W. Lee, and T. Park, “Smoking cession decreases mean platelet volume in healthy Korean populations,” Clinical Laboratory, vol. 60, 2014.

K. Kario, T. Matsuo, and K. Nakao, “Cigarette smoking increases the mean platelet volume in elderly patients with risk factors for atherosclerosis,” Clinical and Laboratory Haematology, vol. 14, no. 4, pp. 281–287, 1992.

T. J. Kunicki and D. J. Nugent, “The genetics of normal platelet reactivity,” Blood, vol. 116, no. 15, pp. 2627–2634, 2010.

T. J. Kunicki, S. A. Williams, and D. J. Nugent, “Genetic variants that affect platelet function,” Current Opinion in Hematology, vol. 19, no. 5, pp. 371–379, 2012.

A. Carlioglu, E. Simsek, S. A. Durmaz, and H. K. Ozmen, “Increased mean platelet volume in papillary thyroid cancer,” Endocrine Abstracts, vol. 35, 2014.

G. Delgado-García, D. Á. Galarza-Delgado, I. Colunga-Pedraza et al., “Mean platelet volume is decreased in adults with active lupus disease,” Revista Brasileira de Reumatologia, vol. 56, no. 6, pp. 504–508, 2016.

R. Demirtunc, D. Duman, M. Basar, M. Bilgi, M. Teomete, and T. Garip, “The relationship between glycemic control and platelet activity in type 2 diabetes mellitus,” Journal of Diabetes and its Complications, vol. 23, no. 2, pp. 89–94, 2009.

E. H. A. M. Elsenberg, J. W. van Werkum, R. M. A. van de Wal et al., “The influence of clinical characteristics, laboratory and inflammatory markers on ‘high on-treatment platelet reactivity’ as measured with different platelet function tests,” Thrombosis and Haemostasis, vol. 102, no. 10, pp. 719–727, 2017.

G. Endler, A. Klimesch, H. Sunder-Plassmann et al., “Mean platelet volume is an independent risk factor for myocardial infarction but not for coronary artery disease,” British Journal of Haematology, vol. 117, no. 2, pp. 399–404, 2002

E. D'Erasmo, G. Aliberti, F. S. Celi, E. Romagnoli, E. Vecci, and G. F. Mazzuoli, “Platelet count, mean platelet volume and their relation to prognosis in cerebral infarction,” Journal of Internal Medicine, vol. 227, no. 1, pp. 11–14, 1990.

J. W. Eschbach and J. W. Adamson, “Correction of the anaemia of haemodialysis (HD) patients with recombinant human erythropoietin: results of a multicenter study,” Blood, vol. 70, p. 134a, 1987.

A. Y. Gasparyan, A. Sandoo, A. Stavropoulos-Kalinoglou, and G. D. Kitas, “Mean platelet volume in patients with rheumatoid arthritis: the effect of anti-TNF-α therapy,” Rheumatology International, vol. 30, no. 8, pp. 1125–1129, 2010.

A. Y. Gasparyan, L. Ayvazyan, D. P. Mikhailidis, and G. D. Kitas, “Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation?” Current Pharmaceutical Design, vol. 17, no. 1, pp. 47–58, 2011

A. M. Gladwin and J. F. Martin, “The control of megakaryocyte ploidy and platelet production: biology and pathology,” International Journal of Cell Cloning, vol. 8, no. 4, pp. 291–298, 1990.

G. Gunluoglu, E. E. Yazar, N. S. Veske, E. C. Seyhan, and S. Altin, “Mean platelet volume as an inflammation marker in active pulmonary tuberculosis,” Multidisciplinary Respiratory Medicine, vol. 9, no. 1, pp. 11–15, 2014.

J. Hartwig and J. Italiano, “The birth of the platelet,” Journal of Thrombosis and Haemostasis, vol. 1, no. 7, pp. 1580–1586, 2003.

S. H. Ijaz, S. M. Jamal, and R. Qayyum, “Relationship between thyroid hormone levels and mean platelet count and volume: quantitative assessment,” Cureus, vol. 10, no. 10, article e3421, 2018.

J. Hou, C. Liu, P. Yao et al., “Association of adiposity indices with platelet distribution width and mean platelet volume in Chinese adults,” PLoS One, vol. 10, no. 6, article e0129677, 2015.

S. Kamath, A. D. Blann, and G. Y. Lip, “Platelet activation: assessment and quantification,” European Heart Journal, vol. 22, no. 17, pp. 1561–1571, 2001.

K. Kaushansky, “The molecular mechanisms that control thrombopoiesis,” Journal of Clinical Investigation, vol. 115, no. 12, pp. 3339–3347, 2005.

S. Kılınçalp, F. Ekiz, Ö. Başar et al., “Mean platelet volume could be possible biomarker in early diagnosis and monitoring of gastric cancer,” Platelets, vol. 25, no. 8, pp. 592–594, 2013.

S. Koç, A. Eyibilen, and A. S. Erdoğan, “Mean platelet volume as an inflammatory marker in chronic sinusitis,” European Journal of General Medicine, vol. 8, no. 4, pp. 314–317, 2011.

M. Kurt, I. K. Onal, A. Y. Sayilir et al., “The role of mean platelet volume in the diagnosis of hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease,” Hepato-Gastroenterology, vol. 59, no. 117, pp. 1580–1582, 2012.

R. Leblanc and O. Peyruchaud, “Metastasis: new functional implications of platelets and megakaryocytes,” Blood, vol. 128, no. 1, pp. 24–31, 2016.

N. Li, Z. Yu, X. Zhang et al., “Elevated mean platelet volume predicts poor prognosis in colorectal cancer,” Scientific Reports, vol. 7, no. 1, p. 10261, 2017.

B. Linke, Y. Schreiber, B. Picard-Willems et al., “Activated platelets induce an anti-inflammatory response of monocytes/macrophages through cross-regulation of PGE2 and cytokines,” Mediators of Inflammation, vol. 2017, Article ID 1463216, 14 pages, 2017

S. Liu, J. Ren, G. Han et al., “Mean platelet volume: a controversial marker of disease activity in Crohn’s disease,” European Journal of Medical Research, vol. 17, no. 1, p. 27, 2012.

K. R. Machlus and J. E. Italiano Jr, “The incredible journey: from megakaryocyte development to platelet formation,” The Journal of Cell Biology, vol. 201, no. 6, pp. 785–796, 2013.

T. O’Malley, P. Langhorne, R. A. Elton, and C. Stewart, “Platelet size in stroke patients,” Stroke, vol. 26, no. 6, pp. 995–999, 1995.

J. Matowicka-Karna, Z. Kamocki, B. Polińska, J. Osada, and H. Kemona, “Platelets and inflammatory markers in patients with gastric cancer,” Clinical and Developmental Immunology, vol. 2013, Article ID 401623, 6 pages, 2013.

J. Moghimi, F. Ghahremanfard, M. Salari, and R. Ghorbani, “Association between mean platelet volume and severity of rheumatoid arthritis,” Pan African Medical Journal, vol. 27, 2017.

P. Ntolios, N. Papanas, E. Nena et al., “Mean platelet volume as a surrogate marker for platelet activation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis,” Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis, vol. 22, no. 4, pp. 346–350, 2015.

N. Papanas, G. Symeonidis, E. Maltezos et al., “Mean platelet volume in patients with type 2 diabetes mellitus,” Platelets, vol. 15, no. 8, pp. 475–478, 2009

B. J. Park, J. Y. Shim, H. R. Lee, D. H. Jung, J. H. Lee, and Y. J. Lee, “The relationship of platelet count mean platelet volume with metabolic syndrome according to the criteria of the American Association of Clinical Endocrinologists: a focus on gender differences,” Platelets, vol. 23, no. 1, pp. 45–50, 2011..

S. R. Patel, J. H. Hartwig, and Italiano JE Jr, “The biogenesis of platelets from megakaryocyte proplatelets,” Journal of Clinical Investigation, vol. 115, no. 12, pp. 3348–3354, 2005.

K. Shameer, J. C. Denny, K. Ding et al., “A genome- and phenome-wide association study to identify genetic variants influencing platelet count and volume and their pleiotropic effects,” Human Genetics, vol. 133, no. 1, pp. 95–109, 2014.

P. C. Sharpe and T. Trinick, “Mean platelet volume in diabetes mellitus,” QJM: An International Journal of Medicine, vol. 86, no. 11, pp. 739–742, 1993.

J. Sikora and B. Kostka, “Blood platelets as pharmacological model,” Postępy Biologii Komórki, vol. 3, no. 32, pp. 561–569, 2005.

P. C. Sharpe, Z. R. Desai, and T. C. Morris, “Increase in mean platelet volume in patients with chronic renal failure treated with erythropoietin,” Journal of Clinical Pathology, vol. 47, no. 2, pp. 159–161, 1994.

H. Schwertz, S. Koster, W. H. A. Kahr et al., “Anucleate platelets generate progeny,” Blood, vol. 115, no. 18, pp. 3801–3809, 2010.

  G. Slavka, T. Perkmann, H. Haslacher et al., “Mean platelet volume may represent a predictive parameter for overall vascular mortality and ischemic heart disease,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 31, no. 5, pp. 1215–1218, 2011.

S. R. Steinhubl, P. B. Berger, J. T. Mann III et al., “Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial,” JAMA, vol. 288, no. 19, pp. 2411–2420, 2002.

J. N. Thon, H. Macleod, A. J. Begonja et al., “Microtubule and cortical forces determine platelet size during vascular platelet production,” Nature Communications, vol. 3, no. 1, 2012.

C. B. Thompson and J. A. Jakubowski, “The pathophysiology and clinical relevance of platelet heterogeneity,” Blood, vol. 72, no. 1, pp. 1–8, 1988.

S. Yavuz and A. Ece, “Mean platelet volume as an indicator of disease activity in juvenile SLE,” Clinical Rheumatology, vol. 33, no. 5, pp. 637–641, 2014.

E. Unsal, S. Aksaray, D. Köksal, and T. Sipit, “Potential role of interleukin 6 in reactive thrombocytosis and acute phase response in pulmonary tuberculosis,” Postgraduate Medical Journal, vol. 81, no. 959, pp. 604–607, 2005.

J. Zimmet and K. Ravid, “Polyploidy: occurrence in nature, mechanisms, and significance for the megakaryocyte-platelet system,” Experimental Hematology, vol. 28, no. 1, pp. 3–16, 2000