Окуломоторные и вестибулярные дефекты при нейрометаболических, нейрогенетических и нейродегенеративных заболеваниях.

        Движения глаз и вестибулярные нарушния изучались в течение последних двух столетий достаточно активно. Большинство ранних исследований здесь были  сосредоточены на описаниях феноменологии при различных неврологических синдромах.  В литературе подчеркивалось объективное описание ( измерения ) различных типов (классов) движений глаз. 

         В 70-х и 90-х годах ХХ века , наметился  быстрый рост публикаций в литературе, описывающей основную физиологию оторного контроля движений глаз , и объективное описание патофизиологии глазных двигательных расстройств из-за дисфункции орбиты или в головном мозге. В результате этого,  на  сегодняшний день физиология движений глаз наиболее хорошо исследована  среди всех моторных систем, а различные нарушения движения глаз теперь очень хорошо объясняются патофизиологическими теориями. Используя движения глаз как объективные биомаркеры, можно  понять и исследовать сложные патологические процессы, влияющих на структурно - функциональные особенности мозга  (  иммунные, дегенеративные и др). Все большее число исследований использует движения глаз как биомаркеры процессов, влияющих на познание, поведение и внимание. Кроме того, изобретение удобных для пользователя методов  окулографии катализировало включение движений глаз в качестве биомаркеров заболеваний мозга. Современная литература рассматривает  движения глаз в качестве  биомаркеров и в исследованиях когнитивной нейронауки. Многие исследователи  «рассматривают» движения глаз в разных точках зрения - контролируют прогрессирование заболевания и исследуют реакцию на терапию; или применяют данный метод для изучения познавательной деятельности и внимания. 

       Способность фиксировать движения глаз с пространственным и временным высоким разрешением значительно улучшила изучение быстрых  движений глаз, таких как микросаккады. Эт  фиксационные движения глаз позволяют рассматривать  их , как объективных суррогатных маркераов прогрессирования заболевания и результатов терапии.

         Микросаккады могут быть объективными биомаркерами нейродегенеративных нарушениях, таких как болезнь Паркинсона, атипичные формы паркинсонизма и деменция;  расстройства нейроразвития , такие как синдром  гиперактивности и дефицита внимания ,  амблиопия; или иммунных расстройств, таких как рассеянный склероз ( различные расстройства нервной системы влияют на микросаккады ).

         Несмотря на то, что  окуломоторные дефициты не являются симптомами общих неврологических расстройств, таких как эпилепсия и деменция; они часто описываются как суррогатные маркеры при этих заболеваниях. В литературе встречаются описания патологических  саккад с левосторонним проявлением  у пациентов с правосторонней  мезиальной височной эпилепсией с гиппокампальным склерозом. Структурные поражения головного мозга, наблюдаемые при инсульте и травматическом повреждении головного мозга, не только влияют на время, скорость и точность саккад; но и их связь с движением конечности. Вышесказанное также можно отнести  к структурным повреждениям мозга из-за дегенеративного или иммунного опосредованного его поражения. 

         Общие нейродегенеративные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера и паркинсонизм, оказываются связанными  с увеличением частоты спадов и нарушений в навигации движений глаз . Несмотря на то, что у этих пациентов , вследствие поражения ствола мозга возникает вестибуло-окулярный рефлекс, вполне вероятно, что существует «когнитивный» аспект вестибулярной функции, особенно восприятие вестибулярного движения.  Последнее требует оптимального взаимодействия между вестибулярным и визуальным модальностями восприятия движения, и такое взаимодействие  зависит от кортикального нервного субстрата в височной и теменно -височной области.

          Произвольные саккады  являются аномальными ( патологическими ) при идиопатической болезни Паркинсона на всех стадиях, но в более тяжелых формах затрагиваются как произвольные, так и рефлексивные саккады. Было также показано, что движения глаз при болезни Паркинсона отличаются от его генетических вариантов. Эти различия, наряду с конкретным генетическим механизмом, могут предоставить  представление о патогенезе  различных генетических форм синдромов паркинсонизма.

       

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв