Панические атаки ( белое вещество мозга )

            Считается, что множество областей мозга вовлечены в нейробиологию и патогенез  панического расстройства (PD), включая лобно-лимбические области ( миндалина играет решающую роль в развитии симптомов панических атак ) , таламус, ствол мозга и мозжечок.

             В нескольких исследованиях было продемонстрировано уменьшение объема серого вещества в этих областях мозга, но не было проведено исследований, в которых оценивались бы изменения объема  белого вещества в пучках волокон, соединяющих эти области.

           Напомним читателю, что пациенты с паническими атаками обычно проявляют социальную, межличностную и профессиональную дисфункцию. Пациенты с паническим расстройством  демонстрировали значительное уменьшение объемов в широко распространенных областях белого вещества, включая лобно-лимбические, таламо-корковые и мозжечковые пути. Кроме того, наблюдается отрицательная корреляция между объемом белого вещества в орбитофронтальной извилине (OFG) и выраженности клинических симптомов панических атак. 

            Нейрокогнитивные нарушения, связанные с обработкой висцеросенсорной информацией в некоторых областях головного мозга (например, медиальная лобная область, цингулярная  извилина, инсула, таламус и гиппокамп), могут приводить к гиперактивации миндалины.  Точнее, висцеросенсорная информация передается миндалине через два пути. Один путь - так называемый «нисходящий поток», включает в себя солитарное ядро ​​продолговатого мозга ( solitary nucleus of medulla) , парабрахиальное ядро ​​( parabrachial nucleus) и таламус. Другой путь «вверх по течению» ( “upstream”) - от первичной висцеросенсорной коры (insula) или через кортико-таламический путь до медиальной префронтальной коры и цингулярной извилины, имеющей функцию высокоуровневой нейрокогнитивной и сенсорной обработки информации. Гиперактивация миндалины может, в свою очередь, аномально активировать эфферентные области головного мозга (например, гипоталамус, средний мозг и pons), что приводит к симптомам панических атак ( панического расстройства).  Нейрокогнитивные нарушения в этих регионах серого вещества могут привести к искаженной  интерпретации сенсорной ( висцеросенсорной ) информации, что еще больше ведет к неадекватной гиперактивации миндалины и развитию симптомов панического расстройства. Уменьшение объема наблюдалось и в белом веществе, связывающем эти области серого вещества, которые принимали участие в создании "сети страха".

           Патофизиологическая модель панического расстройства  может быть более сложной и широко охватывающей области головного мозга не только амигдалу, но и другие , например, такие, островок (insula ) и передняя часть цингулярной извилины ( anterior cingulate gyrus - ACG).  Орбитофронтальная извилина (OFG), нижняя лобная извилина и верхняя височная  извилина (STG) также создают сеть сенсорной интеграции, которая влияет на симптомы панического расстройства ( по - видимому , патофизиология PD связана с аномалиями определенной «сети», а не локальной области мозга). 

          При паническом расстройстве значимые сокращения объема серого вещества были обнаружены в лимбических областях (миндалина и островок ), фронтальных областях (OFG) , ACG и медиальной верхней лобной извилине, таламусе, хвостатом ядре, STG и мозжечке , а значительное увеличение объема серого вещества было обнаружено в среднем мозге и pons. Отмечалось и уменьшение объема белого вещества в мозжечке у пациентов с паническими расстройствами. Функциональные исследования нейровизуализации с участием пациентов с паническими расстройствами  сообщили о возможном включении мозжечка в схему «сети страха»  и показали снижение активации мозжечка после когнитивно-поведенческой терапии у пациентов с паническим расстройством. В других исследованиях сообщалось об измененной функциональной связности между амигдалой и мозжечком у пациентов с другими тревожными расстройствами, такими как генерализованное тревожное расстройство.

         Имеются данные о взаимодействиях между тревожностью и социальной функцией, в которых тревога может вызывать социальную дисфункцию, а ухудшение социальной дисфункции может увеличить риск панического расстройства ( OFG, который, как полагают, участвует как в эмоциональной, так и в социальной функции). Объем правого OFG белого вещества показал сильные отрицательные корреляции  с суммарными баллонами PDSS и пунктами PDSS, связанными с выраженностью  симптомов панических атак и социальной функцией. Что касается взаимосвязи между объемами белого вещества правого OFG и серьезностью симптомов PD, то объем белого вещества  правой OFG показал отрицательную связь с пунктом PDSS «Панический синдром страха / избегания». Напомним , что OFG регулирует проявления чувства страха и тревоги , оба из которых являются основными компонентами симптомов панического расстройства. 

        Активация OFG также связана с "упреждающей" тревожностью, гипервентиляцией и страхом соматических симптомов, которые являются симптомами PD. Более того, в нескольких исследованиях также были продемонстрированы связи между аномальной активацией OFG и страхом и беспокойством у пациентов с PD. Например, ОFG и другие области, такие как передняя и задняя части цингулярной коры, были активированы, когда пациенты с паническим расстройством  подвергались воздействию эпизодов ( стимулов) , вызывающих тревогу.  В исследовании, включающем доксапрам, респираторный стимулятор, который вызывает тревогу и панические атаки, мозговой кровоток в OFG отрицательно коррелировал с оценками тревожности. Таким образом, уменьшение объема белого вещества OFG может способствовать большей тяжести симптомов у пациентов с паническим расстройством.

          Известно, что OFG делает обширные связи с миндалиной  и медиальной префронтальной корой, включая ACG. Метаанализ функциональных изображений показал, что медиальный OFG связан с этими двумя регионами, исследования на животных и человека установили роль амигдалы и ACG в тревоге и эмоциональной регуляции.

 

 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв