Побочные эффекты психотропных препаратов на глаза

           Лекарственная токсичность в отношении поверхности глаза  может проявляться в виде эпителиальной кератопатии, отека роговицы и количества и качества слезной пленки. фенотиазины (типичные антипсихотики ) могут вызывать фототоксический лизис эндотелия роговицы, а также роговичную эпителиальную кератопатию.

             Нестабильность слезной пленки и синдром сухого глаза могут вызывать морфологические и биомеханические изменения на клеточном уровне, что неизбежно сказывается на поверхности глазных яблок и зрении.   Для предотвращения высыхания здесь требуются реагенты для повторного смазывания, такие как циклоспорин. Изменение качества слезной пленки также может проявляться в результате изменений химических компонентов слез. Сообщалось, что литий, один из стабилизаторов настроения, вызывает раздражение глаз в течение первых нескольких недель лечения.

             Как хлорпромазин, так и клозапин связаны с окулярной пигментацией; однако, первый, типичный антипсихотик, более вероятно, приведет к изменениям пигмента по сравнению с клозапином. Катаракты, которые появляются  в процессе естественного старения, чаще всего вызывают двустороннее помутнение хрусталика ; однако катаракта, вторичная по отношению к приему медикаментов, редко бывает двусторонней и обычно асимметрична. Поскольку определенные антипсихотики, а именно атипичные, могут вызывать метаболический синдром, гипергликемический статус у этих пациентов также может привести к раннему диабетическому образованию катаракты.

                Изменения в аккомодационном статусе у пациентов, использующих психотропные медикаменты , происходят в основном из-за антихолинергических эффектов этих препаратов. Общие эффекты здесь включают мидриаз и циклоплегию из-за  симпатической стимуляции. Было показано, что трициклические антидепрессанты , селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI) и ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRI) вызывают как мидриаз, так и циклоплегию в начальной фазе лечения. Мидриаз-дилатация зрачка из-за стимуляции альфа-рецепторов, расположенных на радиальной мышце радужки, может вызывать временные изменения зрения.

               Наряду с антихолинергическим эффектом СИОЗС оказывают множественное воздействие на центральную и периферическую нервную систему, включая мышцы радужки, которые вызывают расширение и сужение зрачка. Альтернативным механизмом действия для мидриаза с помощью СИОЗС может быть стимуляция рецепторов 5-НТ7.  Эти рецепторы расположены в сфинктере радужки и, когда они стимулируются, вызывают пассивный мидриаз. Они, вероятно, также участвуют в увеличении внутриглазного давления и связанной с СИОЗС глаукомы.

               TCAs, SSRIs, SNRI, типичные антипсихотики и теоретически любые психиатрические препараты, обладающие антихолинергическими эффектами, могут вызвать острое закрытие угла с блоком зрачка у пациента с анатомически узкими углами глаза. Точный механизм закрытия вторичного угла, связанный с топираматом , остается неясным, хотя, вероятно, предполагается супрахориоидальный выпот.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв