Префронтальный кортекс при психических расстройствах

             Биполярное расстройство и шизофрения связаны с глубокой дисфункцией префронтальной коры (PFC). C биполярным аффективным расстройством, наиболее связанны изменения в вентромедиальной PFC , а  шизофренией - дорсолатеральной (PFC). Последние генетические и биохимические исследования также связывают эти болезни с растормаживанием сигналов фосфотидил-инозитол-протеинкиназы С.  Например, DAG киназа - эта, фермент, который метаболизирует DAG и, таким образом, снижает активность протеинкиназы C, контролируется наиболее значимым геном , ответственным за возникновение биполярного аффективного расстройства.  Аналогичным образом, регулятор 4-белковой сигнальной передачи 4 является молекулой, наиболее измененной в PFC у пациентов с шизофренией, и эта молекула обычно служит для подавления передачи сигналов Gq.

        Исследования на животных показали, что высокий уровень сигналов фосфотидил-инозитол-протеинкиназы С в PFC заметно ухудшает функцию PFC на поведенческом и клеточном уровнях.  Многие эффективные лекарства , предназначенные для лечения биполярного расстройства и шизофрении ингибируют передачу фосфотидил-инозитол-протеинкиназы С, либо посредством внутриклеточных механизмов  (литий, вальпроаты), либо  через внеклеточную блокаду рецепторов, связанных с этим путем (рецепторы 5HT2 и альфа-1 адренорецепторы). Последние данные  ряда исследований свидетельствуют о том, что литий и вальпроаты могут защищать серое вещество у пациентов с биполярным расстройством. Эти результаты говорят о возможности использования ингибиторов протеинкиназы С для лечения психических заболеваний.

         

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв