Преждевременное старение при шизофрении

  По мере  течения шизофрении, как правило, происходит уменьшение размера структур мозга. Интересно, что с точки зрения потенциальной этиологии имеются данные о повышенных уровнях медиаторов воспаления и окислительного стресса в сыворотке и плазме больных шизофренией по сравнению со здоровыми людьми. В одном из первых мета-анализов  сообщалось, что из 19 исследований, в которых изучались уровни интерлейкина-6 (IL-6) при шизофрении, в 16 было обнаружено, по крайней мере, небольшое его увеличение. Исследователи также обнаружили повышенные уровни IL-1RA и sIL-2R и более низкий уровень IL-2. Однако, здесь нельзя исключать роль связанного с болезнью стресса и увеличения веса в аномальном цитокиновом профиле пациентов. В литературе сообщалось  о более высоких уровнях цитокинов во время обострения шизофрении и отмечалось, что эти уровни снижаются при лечении. Есть аналогичные результаты с медиаторами окислительного стресса.

  Центральным моментом иммунных изменений является активация микроглии, приводящая к повышению уровней провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-1beta и фактора некроза опухоли-альфа, а также снижению уровней противовоспалительного цитокина IL-10. Это, в свою очередь, приводит к повышению уровня окислительного стресса и кортизола, выработке аутоантител B-клетками и изменению обрезки синапсов. Последствиями этих процессов могут быть патологическое развитие нервной системы, нейродегенерация и наличие позитивных, негативных  и когнитивных симптомов, характерных для шизофрении.

  Существует гипотеза, согласно которой больные  шизофренией отличаются ускоренным старением. Оно отражается в уменьшенной длине теломер и, возможно, связано с хроническим воспалением и способствует плохому течению болезни включая преждевременное снижение когнитивных функций.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв