Причины галлюцинаций

    Галлюцинации - это восприятие без объекта , в отсутствие внешнего стимула , которое сопровождается  чувством их реальности. Галлюцинации достаточно являются диагностической особенностью шизофрении, причем, они  встречается у приблизительно 60% -70% больных  этим психическим расстройством, именно при шизофрении  слуховые галлюцинации являются наиболее распространенными. В то же время  от 7 до 30% детей и подростков без психических расстройств сообщают о том, что у них наблюдаются галлюцинации. В контексте скорби после смерти супруга от одной трети до половины супругов, потерявших близкого человека, сообщают о галлюцинациях, связанных с покойным. Транскультурные влияния могут также влиять на различие между реальностью и воображением, а также визуализации образов и идей у обычного человека. У здоровых людей псевдогаллюцинации могут даже генерироваться по желанию с помощью мягкой сенсорной депривации; например, яркие сказочные визуальные образы могут быть вызваны у некоторых людей с помощью половинок шарика для пинг-понга и при проигрывании записи звуков водопада в течение нескольких минут.

          Нейробиологическая основа галлюцинаций наиболее часто исследуется у пациентов с шизофренией, хотя исследования, изучающие галлюцинаторные явления у здоровых людей, также могут быть информативными. Следует, однако, отметить, что в настоящее время неизвестно, генерируются ли галлюцинации аналогичными механизмами у пациентов и у здоровых людей. Среди различных сложных симптомов психотических расстройств казалось бы, что галлюцинации могут быть относительно дискретным и точно определенным симптомом и поэтому поддаются пониманию задействованных механизмов мозга.   В качестве первого подхода к изучению механизма галлюцинаций изучены  индивидуумы с галлюцинациями из-за поражений мозга, и обычно здесь обнаруживается тот факт , что поражение находится в мозговом пути сенсорной модальности (например, слуховой, зрительной, соматической) галлюцинации. Например, сложные визуальные галлюцинации, наблюдаемые при синдроме Чарльза Бонне (Charles Bonnet syndrom) , чаще всего вызваны повреждением визуальной системы, такой как дегенерация макулярного пятна или поражения на пути  между глазом и зрительной корой.

        В последнее время технология нейровизуализации широко используется при попытках понять области мозга и схемы ( нейронные сети) , связанные с генерацией галлюцинаций. Чаще всего здесь изучались пациенты с шизофренией, испытывающими слуховые галлюцинации.

      Первичная слуховая кора связана с восприятием чистого тона и тональности, расположена на дорсальной поверхности верхней височной извилины. Она окружена областями вторичной слуховой ассоциации коры, которые участвуют в выявлении более сложных слуховых последовательностей, таких как фонетические особенности речи (но не ее значение). Средняя височная извилина также содержит ассоциативную кору, реагирующую на понятную речь. Выделяют два основных центра речи  - это область Вернике, расположенная в задней височной и теменной коре, которая соединяет значения слов с объектами и концепциями и  область Брока расположенная в нижней лобной извилине, участвующая в производстве ( формировании ) речи ( сентенции). Кроме того, считается, что передняя цингулярнаяя кора, вовлеченная в аффективное сопровождение речи  и внимание, участвует в обеспечении "поведенческого стремления" к выражению речи, тогда как дорсолатеральная префронтальная кора может обеспечить ощущение добровольной и непроизвольной природы "слухового сознания". 

           Наиболее последовательным обнаружением интересных находок -  структурных исследований нейровизуализации пациентов с слуховыми галлюцинациями является уменьшение объема серого вещества в верхней височной извилине, включая первичную слуховую кору.  В одном довольно большом исследовании также сообщалось об уменьшении объема серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре, что указывает на то, что ошибочные лобно-височные взаимодействия могут способствовать тому, что галлюцинаци возникают непроизвольно. Исследования функциональной активации мозга у галлюцинирующих людей обычно свидетельствуют о повышенной активности в речевых областях и в первичной слуховой коре с вовлечением верхней и средней височных извилин, хотя также были замечены активности других ( не сенсорных )  корковых и подкорковых областей. Несколько исследований, изучавших нейронную связь с использованием изображений тензора диффузии или функциональной магнитно-резонансной томографии у пациентов с шизофренией, которые испытывают слуховые галлюцинации, совпадают с отображением измененной связи между височными, префронтальными и передними цингулярными регионами.

         Одной из основных концепций происхождения галлюцинаций является идея о том, что галлюцинирующие индивидуумы могут неправильно "вводить" ( идентифицировать ) внутреннюю речь  (или сенсорные стимулы),  как исходящие из внешнего источника. Наш опыт  самостоятельно генерируемого тактильного или другого стимула  представляется измененным по своей интенсивности  по сравнению с влиянием внешнего стимула , потому что мы ожидаем сенсорных последствий самостоятельно генерируемого стимула. Отметим, что больные со слуховыми галлюцинациями  не различали два типа стимулов. как бы утрачивая границу между внетренними и внешними стимулами. Основополагающие механизмы такой неправильной трактовки самопроизвольных действий еще не ясны.  В поддержку этой концепции в нескольких исследованиях были обнаружены данные о снижении функциональной лобно-височной связи у пациентов с шизофренией, которым было предложено  выслать свою внутреннюю речь, и это было особенно заметно у пациентов со слуховыми галлюцинациями. Другой необходимый элемент, позволяющий различать самопроизвольные и внешние стимулы, - это правильное размещение сенсорных стимулов в пространстве и времени. Недавние исследования показали, что больные шизофренией, особенно те, которые имеют негативную симптоматику , демонстрируют дефицит при определении временных интервалов, и предполагается, что это может способствовать нарушению временной координации информации.   Более глубокое понимание на нейробиологическом уровне того, как мы дифференцируем себя от другого, явно имеет отношение к генезу галлюцинаций, а также пониманию нейробиологии процессов , связанных с оценкой времени. 

            Другим интересным подходом, который использовался для исследования галлюцинаций, является использование гипноза для выявления галлюцинаций у здоровых людей. Правосторонний передний цингулярный кортекс   головного мозга активизировалась у гипнотизируемых людей, когда они слышали реальную внешнюю речь или когда им было поручено галлюцинировать под гипнозом, но не тогда, когда они представляли себе внутреннюю речь. Таким образом, можно предполагать, что передняя часть цингулярной извилины  может быть связана с приписыванием внутренней речи внешнему источнику.

           Еще одним  состоянием, которое было предложено исследовать для потенциального понимания галлюцинаций, является фаза быстрое движения  глаз (REM), поскольку галлюцинации и бред являются регулярными признаками изменненной REM - фазы.  При  пробуждении от сна во время сновидений ( REM - фаза ) женщины (но не мужчины) испытывали проблемы  в мониторинге разграничения самопроизвольных или внешних стимулов.

           Современная модель  слуховых галлюцинаций придает значение поражению  первичной и / или вторичной слуховых зон коры , при этом  наблюдается избыточная активность в верхней височной извилине и измененная связь с областями обработки речи в нижних отделах лобного кортекса.  Данная модель  также включает в себя ослабленный контроль над этими системами передними дентальными, префронтальными, премоторными и мозжечковыми зонами коры. В принципе данные нейровизуализации подтвердили гипотезу , согласно которой наличие  галлюцинаций подразумевает  измененную активность в нейронных схемах ( сетях) , которые, как известно, участвуют в нормальном восприятии звуков и речи , а также в механизмах контроля за этими процессами. 

         Существует гипотеза , согласно которой  перцептивный опыт возникает вследствие синхронизации гамма-колебаний в таламокортикальных сетях. Эта колебательная активность обычно ограничена сенсорным входом, а также префронтальными и лимбическими механизмами внимания. Имеются данные о том, что у пациентов с шизофренией нарушена модуляция таламокортикальной гамма-активности внешним сенсорным входом, что позволяет механизмам восприятия играть преобладающую роль при отсутствии сенсорного ввода, что может привести к галлюцинациям. Кроме того, условия стрессовых / гиперауральных и нейрохимических изменений, характерных для шизофрении (например, аномалии никотиновых рецепторов, дофаминергическая гиперактивность) могут быть факторами, которые предрасполагают к этому расцеплению сенсорного вклада от таламокортикальной активности и патологической активации таламокортикальных цепей с помощью механизмов внимания. Таким образом, достижения в понимании модуляции гамма-ритмов и их роли в обработке информации могут быть особенно ценными для понимания нейробиологии галлюцинаций и других симптомов шизофрении. Одна из работ, устанавливающая критическую роль интернейронов, содержащих парвальбумин (известно, что имеет место его дефицит   при шизофрении) для генерации гамма-колебаний представляет собой прогресс в понимании модуляции гамма-ритмов и их роли в обработке информации , что полезно для понимания нейробиологии галлюцинаций и других симптомов шизофрении.

          Замедленнаястимуляция  rTMS  правой височно-дорсальной коры у пациентов с шизофренией, испытывающих резистентные к  слуховые галлюцинации может быть эффективна для их купирования . Замедленные rTM  рекомендуются , потому что они уменьшают возбудимость мозга, в отличие от более быстрой rTMS, используемой для усиления возбудимости мозга при лечении депрессии (  rTMS значительно уменьшает слуховые галлюцинации со средним размером эффекта-  76%) . Для сравнения метаанализ эффектов клозапина по сравнению с типичными антипсихотическими препаратами у пациентов с резистентной шизофрении показал средний размер эффекта на уровне 48% ( использовался общий балл по шкале краткой психиатрической оценки). Таким образом, rTM могут быть потенциально эффективными альтернативами лечения для лечения резистентных слуховых галлюцинаций.

            При анализе галлюцинаций создается впечатление , что нейронные процессы коррелируют с выраженностью и особенностями галлюцинаций, а не с определенными причинами их возникновения. 

           Многие животные, например, такие как обезьяны и собаки, могут различать, возникает ли вокализация от самих себя или от других животных. Однако,  поведенческая оценка возможного присутствия таких «галлюцинаций» у животного проблематична.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв