Причины навязчивых состояний

              Несмотря на большие дебаты относительно причин обсессивно - компульсивного расстройства ( ОКР, OCD) современные исследования этого расстройства тревожного спектра тяготеют к структурной и функциональной нейровизуализации. Эти исследования можно разделить на четыре основные группы: (1) исследования в состоянии покоя, при которых сравнивается активность мозга в состоянии покоя у пациентов с ОКР и с контролем, (2) исследования провокации симптомов, которые сравнивают активность мозга до и после провокации симптомов ОКР, (3) исследования лечения которые сравнивают активность мозга до и после лечения ( обычно фармакотерапевтического)   и (4) исследования познавательной активности, которые сравнивают  активность мозга при выполнении задачи у пациентов с ОКР и здоровых людей контрольной группы. 

             Данные, полученные в результате  исследований, показывают, что три области мозга связаны с ОКР: орбитофронтальная кора , вентральная кора хвостатого тела и головка хвостатого тела. Несколько исследований показали, что у пациентов с ОКР эти области: (1) гиперактивны в покое относительно здорового контроля; (2) становятся все активнее с провокацией симптомов; и (3) больше не проявляют гиперактивность после успешного лечения фармакотерапией антидепрессантами из группы СИОЗС (SSRI) или когнитивной - поведенческой терапии.

            Современные этиологические теории предполагают, что ОКР может быть результатом дисбаланса между «прямыми» и «косвенными» трактами , проходящими через базальные ганглии. Прямые пути описываются как нисходящие от коры к стриатуму ( полосатому телу) , затем к внутреннему сегменту бледного шара ( globus pallidus - GPi) и части черной субстанции ( nigra parity - SNr), затем к таламусу ( зрительному бугру ) и, наконец, к коре мозга. Косвенные пути описываются как нисходящие от коры к стриатуму, затем к внешнему сегменту бледного шара ( globus pallidus - GPe), субталамическому ядру (STN), GPi и SNr, затем таламусу и, наконец, обратно в кору. В то время,  как чистый эффект прямого пути является возбуждающим, чистый эффект косвенного пути является, напротив, тормозным. Таким образом, было высказано предположение, что чрезмерная  активность в прямом пути, в частности,  в петлях CBGTC OFC / ACC может приводить к возникновению положительной обратной связи, в результате чего появляются обсессивные ( навязчивые) мысли. Несмотря на то, что структурные и функциональные исследования мозга с помощью методов нейровизуализации обеспечили прочную основу для этого предположения, до сих пор неясно, почему пациенты с ОКР имеют конкретные навязчивые идеи вместо обобщенного обсессивного поведения ко всему окружающему их миру. Исследователи предположили, что существует предрасположенность к ответам на конкретные стимулы, такие как загрязнение, но все же основная причина дэтого явления о сих пор остается неясной.

              В последнее время былол показано, что миртазапин , хотя и не эффективен сам по себе, ускоряет действие ( эфект) пароксетина при лечении ОКР (Pallanti et al.,2004), а атипичные антипсихотики усиливают действие СИОЗС у пациентов с рефрактерным ( устойчивым) ОКР.

                 Вполне вероятно, что ряд генов имеет важное значение для развития ОКР. Некоторые из этих генов-кандидатов были идентифицированы, но ни один из исследований гена-кандидата не был последовательно реплицирован, кроме тех, которые относятся к генам-транспортерам глутамата  SLC1A1 (9p24.),  EAAC1. SLC1A1 экспрессируется в коре, полосатом теле и таламусе (кортико-стриато-таламокортикальная цепь) и относится к нейротрансмиссии глутамата. Нейровизуализация, ген-кандидат и исследования на модели животных предоставили доказательства, связывающие SLC1A1 и сигналы глутамата с возникновением OCD. Помимо транспортера  глутамата, EAAC1 - транспортер, кодируемый SLC1A1, также связан с синтезом гамма - аминомаслянной кислоты (ГАМК, GABA) , что может способствовать повышению восприимчивости к ОКР.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв